Peristaltikk i magen: symptomer på lidelse, behandlingsmetoder

Mage peristaltikk er en viktig funksjon i kroppens fordøyelsessystem, som behandler og evakuerer matklumpen fra organet til tynntarmen. Muskelfibrene, som har en sirkulær og langsgående struktur, som trekker seg sammen i en bestemt modus, skaper en bølge som beveger matbolusen.

Disse bevegelsene forekommer refleksivt, derfor kan en person ikke påvirke denne prosessen med bevissthet, siden det autonome nervesystemet "styrer" fordøyelsesorganets motorfunksjon. Avhengig av tilstanden i magen, når det er mat i den eller ikke, vil frekvensen av sammentrekning av muskelfibre være forskjellig.

Mage motilitet

Så snart matklumpen kommer inn i spiserøret med magen, begynner organets muskelsammentrekning. Det er tre typer motoriske ferdigheter:

  • rytmisk sammentrekning av muskelfibre - begynner gradvis i den øvre delen av organet, med en økning i den nedre delen;
  • systoliske muskelbevegelser - samtidig er det en økning i muskelsammentrekninger i øvre del av magen;
  • generelle bevegelser - sammentrekning av alle muskellag i magen fører til en reduksjon i matklumpen ved å knuse den ved hjelp av magesekresjoner. Avhengig av type mat, evakueres en del av den, etter prosessering i magen, inn i tolvfingertarmen, og en del av matklumpen forblir i magen for videre sliping og fordøyelse av mageenzymer.

Helsen til hele kroppens fordøyelsessystem avhenger av hvordan peristaltikken i magen fungerer..

Patologiske endringer i gastrisk motilitet

Forstyrrelse av mageens kontraktile evne kan være primær, det vil si medfødt eller ervervet, og sekundær, som oppstår som et resultat av andre sykdommer i kroppen. Brudd på gastrisk motilitet fører til følgende patologiske tilstander i fordøyelsesorganets arbeid:

  • brudd på muskeltonen i magen - sammentrekningen av organets muskleramme kan økes, reduseres eller være helt fraværende, det vil si være i hypertonisitet, hypotensjon eller atoni. Denne patologien påvirker funksjonen til å fordøye matbolusen. Musklene i magen kan ikke helt dekke den delen av maten for fordøyelse, etterfulgt av evakuering i tolvfingertarmen;
  • svekkelse av lukkemuskelen - en tilstand utvikler seg når en matklump, ikke behandlet av magesekresjoner, faller ned i tarmene. Med økt muskeltonus oppstår stagnasjon av gastrisk innhold, som et resultat av at patologiske prosesser i magen begynner å utvikle seg;
  • bremse eller akselerere peristaltikken i fordøyelsesorganet - denne patologien provoserer en ubalanse i tarmenes arbeid, noe som fører til ujevn absorpsjon av mat i tarmen. Væsken i det innholdsrike gastrisk innholdet kan evakueres i tarmen mye tidligere, og de faste elementene som er igjen i magen vil være mye vanskeligere å fordøye;
  • lidelse i evakuering av gastrisk innhold - et brudd på fordøyelsesorganets tone og muskelsammentrekninger, noe som fører til en akselerert eller redusert prosess med evakuering av mat fra mageorganet til tarmene.

Motilitetsforstyrrelser er resultatet av ulike sykdommer i mage og tarm, som gastritt, magesår, erosjon, godartede og ondartede svulster, som påvirker den kvantitative produksjonen av enzymer eller saltsyre i magesaft. Peristaltiske forstyrrelser kan også forekomme under kirurgi på organet eller sløv traume i underlivet.

Forverring av mageorganets motorfunksjon er mulig som en komplikasjon av sykdommer i andre kroppssystemer, som det endokrine systemet, når diabetes mellitus indirekte påvirker gastrisk motilitet. I hypoglykemi reduseres mengden glukose i blodet, som begynner å påvirke den enzymatiske sammensetningen av magesaft, som et resultat av at funksjonen av muskelsammentrekning av fordøyelsesorganet lider.

Viktig! Problemer som har dukket opp i fordøyelsessystemet, i form av brudd på gastrisk motilitet, ledsaget av kliniske manifestasjoner, krever obligatorisk undersøkelse og behandling av en gastroenterolog, og først og fremst den underliggende sykdommen.

Symptomer på motorisk svekkelse

Patologiske endringer fra gastrisk motilitet i form av en forsinket evakuering av matbolus provoserer utseendet på symptomer som:

  • hurtigmatmetningssyndrom - med en lav tone i mageorganet, på grunn av den langsomme evakueringen av mageinnholdet, forårsaker spising av en liten del av maten tyngde, en følelse av fylde i magen;
  • halsbrann og smerter i den epigastriske regionen - gastrisk innhold kastes i spiserøret på grunn av svakhet i lukkemuskelen til den kardiale delen av mageorganet;
  • kvalme oppkast;
  • rapende sur luft;
  • døsighet etter å ha spist;
  • vekttap;
  • dårlig ånde på grunn av magesvikt.

Tegn på akselerert evakuering av en matbolus fra et organ er preget av følgende symptomer:

  • smerte i epigastrisk region;
  • kvalme;
  • kramper i magesmerter;
  • tilbakevendende avføringsforstyrrelser i form av diaré.

Tilstedeværelsen av slike patologiske manifestasjoner fra fordøyelsessystemet krever undersøkelse for sykdommer i fordøyelsessystemet, noe som forårsaket brudd på fordøyelsesorganets motilitet..

Diagnostikk

Diagnostikk utføres på grunnlag av en studie av pasientens objektive data, laboratorietester, instrumentelle undersøkelsesmetoder:

  • Røntgen av magen med barium - en metode som lar deg spore motorens og evakueringsfunksjonene til et organ;
  • Ultralyd - abnormiteter i muskelsjiktet i magen overvåkes;
  • elektrogastrografi - motiliteten til mageorganet undersøkes;
  • endoskopi - terskelen for følsomhet i mageveggen bestemmes.

Etter undersøkelse og avklaring av årsaken til svikt i motorfunksjonen i kroppens fordøyelsessystem, er behandling foreskrevet.

Behandling av peristaltiske lidelser

Behandling av gastrisk motilitet må nødvendigvis være kompleks, som i tillegg til medisiner som forbedrer peristaltikk, utføres med obligatorisk overholdelse av dietten i dietten.

Kosthold

For å få vellykket behandling er en forutsetning overholdelse av det daglige diett:

  • matinntak 5-6 ganger om dagen med korte intervaller mellom dem;
  • små porsjoner, engangsforbruk av matvarer i volum som ikke overstiger 200 gram;
  • tre timer før sengetid stopper matinntaket;
  • damping eller steking av mat;
  • måltider i dietten presenteres i form av mosesupper, slimete frokostblandinger, hakket kostholdskylling, kalkun, kaninkjøtt;
  • utelukke bruk av visse matvarer, som erter, bønner, linser, kål, druer, rosiner, som bidrar til økt gassproduksjon i magen;
  • daglig bruk av gjærede melkeprodukter;
  • vannrasjonforbruk på ca 1,5-2 liter væske.

Etter å ha avklart diagnosen og etablert årsaken til brudd på motorens motorfunksjon, foreskrives medisiner for å forbedre fordøyelsesorganets motilitet..

Narkotikabehandling

Hvordan forbedrer man peristaltikken, og hvilke medisiner kreves for dette? Avhengig av kliniske manifestasjoner foreskrives først og fremst behandling av den underliggende sykdommen, som et resultat av at økt eller svak peristaltikk dukket opp..

Kompleks behandling inkluderer bruk av medisiner som har følgende egenskaper:

  • en stimulerende effekt som hjelper til med å øke den kontraktile funksjonen til mageorganets muskleramme;
  • antiemetisk effekt;
  • forsterkende egenskaper;
  • preparater som inneholder kalium og kalsium, som er involvert i overføring av nerveimpulser.

Legemidler som hjelper til med å normalisere magen og forbedre peristaltikken:

  • Cisaprid - forbedrer gastrisk motilitet og øker evakueringskapasiteten til organet. Det har en positiv effekt på tynntarmen, og styrker også deres kontraktile funksjon, noe som bidrar til en raskere avføring;
  • antispasmodiske legemidler - No-Shpa, Papaverin, Galidor, både i tabletter og i injeksjoner;
  • Domperidon - for å forbedre motilitet og tone den nedre esophageal lukkemuskelen;
  • Passasje - fremmer lindring av kvalme, oppkast, og har også evnen til å forbedre motiliteten til mage og tolvfingertarm;
  • Trimedat - stimulerer fordøyelsessystemets motilitet;
  • berikende medisiner, vitaminbehandling;
  • Maalox, Almagel.

Behandling for patologiske endringer i gastrisk motilitet foreskrives strengt av en gastroenterolog, etterfulgt av dynamisk observasjon og gjentatt instrumentell undersøkelse.

I tillegg til medisiner foreskrevet av en lege, kan tradisjonell medisin brukes til å forbedre fordøyelses- og motorfunksjonen til mageorganet. Avkok, infusjoner basert på forskjellige medisinske urter er et tillegg til hovedbehandlingen som er foreskrevet av en gastroenterolog:

  • ginseng tinktur - har en stimulerende effekt, ta i henhold til instruksjonene;
  • urtete som forbedrer gastrisk motilitet - tindvedbark, anis og sennepsfrø - to deler hver, ryllik - en del og lakrisrot - tre deler. En blanding av alle ingrediensene tilberedes, og 10 gram tørr oppsamling brygges med kokende vann, etterfulgt av koking i et kvarter. Ta et halvt glass før frokost og middag;
  • trebladet urblad og einerfrukt - en del hver, kentaur - tre deler, alt er blandet, og 30 gram av samlingen brygges med to glass kokende vann, etterfulgt av infusjon i to timer. Et halvt glass tas før frokost og middag.

Hvis alle legens anbefalinger for behandling av forstyrrelser i fordøyelsessystemet følges, med en diett og ytterligere bruk av tradisjonelle medisinoppskrifter, vil prognosen være positiv.

Motilitetsforstyrrelser i fordøyelsessystemet og generelle prinsipper for korreksjon

Nesten enhver sykdom i fordøyelsessystemet ledsages av et brudd på deres motoriske funksjon. I noen tilfeller bestemmer de arten av kliniske manifestasjoner, i andre er de skjult i bakgrunnen, men de er nesten alltid til stede..

Nesten enhver sykdom i fordøyelsessystemet ledsages av et brudd på deres motoriske funksjon. I noen tilfeller bestemmer de arten av kliniske manifestasjoner, i andre er de skjult i bakgrunnen, men de er nesten alltid til stede. Og dette er naturlig, siden motiliteten er under kontroll og i nær tilknytning til fordøyelsesorganene, så vel som under kontroll av nervøse og humorale mekanismer på et høyere nivå.

Alle forhold forbundet med nedsatt motilitet i fordøyelsessystemet kan deles inn i to store grupper. I det første tilfellet er forstyrrelsene som er under behandling forbundet med en patologisk prosess i en eller annen del av fordøyelsessystemet, for eksempel med duodenalsår eller kolitt. Motilitet kan endres når tarmen komprimeres fra utsiden, det er en obstruksjon i lumen eller en økning i volumet av innholdet, som for eksempel observert med osmotisk diaré. I andre tilfeller endres motilitet på grunn av brudd på reguleringen av det nervøse eller endokrine systemet. Denne gruppen sykdommer kalles funksjonell, som understreker sekundær og reversibilitet ved å utvikle endringer. Samtidig fører langsiktige funksjonsforstyrrelser i fordøyelsesorganers motilitet før eller senere til deres "organiske" skade. Dermed kan funksjonell gastroøsofageal refluks forårsake refluksøsofagitt, dvs. føre til dannelse av gastroøsofageal reflukssykdom og irritabel tarmsyndrom - til utvikling av kronisk kolitt. Dermed er det gunstige løpet av funksjonelle lidelser, som de romerske kriteriene også fokuserer på, bare slik i et bestemt tidsintervall. Det bør også understrekes at funksjonelle sykdommer er spesielt relevante for pediatrisk praksis, siden de utgjør det overveldende flertallet av alle sykdommer i fordøyelsessystemet hos barn. Forekomsten av funksjonelle lidelser i strukturen av sykdommer i mage-tarmkanalen hos barn er ikke bare stor, men fortsetter å vokse hvert år. Så, syndromet av funksjonell dyspepsi er observert i 30-40% av tilfellene, kronisk duodenal obstruksjon - hos 3-17% [1].

Alle motoriske lidelser i fordøyelsesslangen kan grupperes som følger:

De kliniske symptomene på forstyrrelser i fordøyelsessystemets motilitet er forskjellige og avhenger av lokaliseringen av prosessen, dens natur og grunnårsaken. De kan gi diaré eller forstoppelse, oppkast, oppblåsthet, magesmerter eller ubehag, og mange andre klager..

Somatiske symptomer (klager) hos en pasient er i hovedsak en tolkning av den menneskelige mentale sfæren av informasjon fra reseptorer i indre organer. Dannelsen påvirkes ikke bare av den patologiske prosessen som sådan, men også av egenskapene til nervesystemet og pasientens mentale organisering. Den virkelige klagen som presenteres på denne måten for legen, bestemmes av patologiens natur, reseptorens følsomhet, egenskapene til det ledende systemet og til slutt fortolkningen av informasjon fra organene på hjernebarkens nivå. Samtidig har den siste lenken ofte en avgjørende innflytelse på karakteren av klager, og utjevner dem i noen tilfeller og forverrer dem i andre, samt gir dem en individuell følelsesmessig farging..

Strømmen av impulser fra perifere reseptorer bestemmes av nivået på følsomhet eller overfølsomhet overfor virkningen av skadelige stimuli, manifestert av en reduksjon i terskelen for aktivering, en økning i frekvensen og varigheten av impulser i nervefibre med en økning i den afferente nociceptive strømmen. Samtidig kan stimuli som er ubetydelige i styrke (for eksempel strekking av tarmveggen) provosere en intens strøm av impulser inn i de sentrale delene av nervesystemet, og skape et bilde av en alvorlig lesjon med en passende autonom respons.

Dermed er det mulig å skille mellom tre nivåer av dannelsen av et somatisk symptom (klage), for eksempel smerte: organ, nervøs, mental. Generatoren av symptomet kan være lokalisert på ethvert nivå, men dannelsen av en følelsesmessig farget klage forekommer bare på nivået av mental aktivitet. I dette tilfellet kan det hende at en smertefull klage generert uten skade på organet ikke kan avvike på noen måte fra den som oppstår fra ekte skade.

Som i tilfelle smerte, kan klager assosiert med nedsatt motilitet i mage-tarmkanalen dannes på nivået av det berørte organet (mage, tarm osv.), Er forbundet med dysregulering av disse organene av nervesystemet, men kan også være generert uavhengig av organets tilstand, på grunn av den særegne pasientens psyko-emosjonelle organisasjon. Sammenlignet med mekanismen for smerteutbrudd, er forskjellen bare knyttet til retning av nerveimpulser: i tilfelle smerte er det en "stigende" retning, og generatoren av klagen kan være det overliggende nivået uten deltakelse av den nedre, mens det i tilfelle nedsatt motilitet i mage-tarmkanalen observeres motsatt situasjon: "Fallende" impuls med muligheten for å generere et symptom av det underliggende organet uten involvering av den overliggende. Til slutt er det mulig å generere en synkende stimulans på segmentnivå som respons på en patologisk stigende impuls, for eksempel når reseptorer er hyperresponsive. Mekanismene assosiert med en reduksjon i sensitivitetsterskelen til tarmreseptorer i kombinasjon med stimulering fra øvre regulatoriske sentre, som er aktivert mot bakgrunn av psykososiale påvirkninger, observeres spesielt i irritabel tarmsyndrom..

Dermed blir ethvert symptom (klage) bare slik når de spredte nerveimpulser behandles av de høyere avdelingene. En ekte somatisk klage bestemmes av nederlaget til et eller annet indre organ, og forskjellige deler av nervesystemet utfører funksjonene til en koblingslenke og primær behandling av data, overfører sistnevnte til nivået i psyken eller i motsatt retning. Samtidig kan nervesystemet i seg selv og dets høyere divisjoner være generatoren for somatoid klager. Samtidig er det mentale nivået absolutt selvforsynt, og her kan det "oppstå" klager som ikke har sin prototype på det somatiske nivået, men som ikke kan skilles fra ekte somatiske symptomer. Det er disse mekanismene som ligger til grunn for funksjonelle motoriske lidelser. Differensiering av primærnivået til symptomet (klage) er av grunnleggende betydning for riktig diagnose og valg av optimal behandlingsplan..

Forstyrrelser i motiliteten til fordøyelsessystemet av hvilken som helst opprinnelse forårsaker uunngåelig sekundære endringer, hvorav det viktigste er et brudd på fordøyelsesprosessene og absorpsjonen, samt et brudd på tarmens mikrobiocenose. Disse lidelsene forverrer motoriske lidelser og lukker den patogenetiske "onde sirkelen" [2].

Fordøyelsesorganene har elektrisk aktivitet som bestemmer rytmen og intensiteten til muskelsammentrekninger og motoriske ferdigheter generelt. Spørsmålet om lokalisering av den elektriske pacemakeren i mage-tarmkanalen forblir åpent. Studier har vist at pacemakeren i magen ligger i den proksimale delen av den større krumningen, og for tynntarmen spilles denne rollen av den proksimale tolvfingertarmen (noen forfattere lokaliserer den i området for sammenløpet av den vanlige gallegangen), som genererer langsomme elektriske bølger som er høyest for hele tynntarmen Frekvens. I tillegg er det bevist at ethvert område i mage-tarmkanalen er kilden til rytme for de caudalt plasserte segmentene eller blir slik under visse forhold. Formeringshastigheten til den viktigste elektriske rytmen i forskjellige deler av mage-tarmkanalen er ikke den samme og avhenger av dens funksjonelle tilstand og pacemaker. For magen varierer den fra 0,3-0,5 cm / sek (i fundus) til 1,4-4,0 cm / sek (i antrumet). Det skal bemerkes at det alltid er en gradient av både den elektriske hovedrytmen og rytmiske sammentrekninger av glatte muskler i mage-tarmkanalen når det gjelder frekvensen og hastigheten på eksitasjon i kaudal retning [3, 4, 5, 6].

For å vurdere karakteren av fordøyelsessystemets motilitet, kan røntgen (kontrast) og elektrofysiologiske forskningsmetoder (elektrogastroenteromyografi) brukes. Sistnevnte har nå fått en ny drivkraft for utvikling og implementering i praksis på grunnlag av en ny teknisk base og datateknologi, som gjorde det mulig å utføre en kompleks matematisk analyse av dataene som ble innhentet i sanntid. Metoden er basert på registrering av fordøyelsesorganers elektriske aktivitet.

Korrigering av brudd på fordøyelsessystemets motilitet reduseres til å løse tre problemer:

Siden årsaken til funksjonelle lidelser oftest er et brudd på nervesystemreguleringen i fordøyelsessystemet, bør den første oppgaven i dette tilfellet løses av gastroenterologer i nær kontakt med nevropatologer, psykoneurologer og psykologer etter en grundig undersøkelse av pasienten [7]. I tilfelle av primær patologi i fordøyelsessystemet, for eksempel med magesår, kommer behandlingen av den underliggende sykdommen først.

Det andre problemet løses ved utnevnelse av postural terapi, ernæringskorrigering og medisinering. Postural terapi er viktigst for å korrigere gastroøsofageal refluks. Det anbefales å sikre en forhøyet posisjon av hodene på pasientens seng, unngå tette klær og stramme belter, fysiske øvelser forbundet med overbelastning av magemusklene, dype bøyninger, langvarig bøyd stilling, løfte vekter over 8-10 kg med hendene på begge armer. Spedbarn skal plasseres i oppreist stilling under og umiddelbart etter fôring. I dietten bør du begrense eller redusere innholdet av animalsk fett, øke proteininnholdet, unngå irriterende matvarer, kullsyreholdige drikker, redusere engangsvolumet (du kan øke hyppigheten) av matinntaket. Du bør heller ikke spise før du legger deg. Overvektige pasienter anbefales å gå ned i vekt. Disse og noen andre oppgaver hos spedbarn løses ved utnevnelse av spesielle antirefluksblandinger. Hvis mulig, bør du unngå å ta medisiner som reduserer tonen i den nedre esophageal lukkemuskelen, inkludert beroligende midler, hypnotika, beroligende midler, teofyllin, antikolinergika, beta-adrenomimetika. Slutt å røyke hvis du røyker.

Med tarmpatologi er dårlig tolerert (forårsaker smerte, dyspepsi) og gassdannende produkter ekskludert: fet mat, sjokolade, belgfrukter (erter, bønner, linser), kål, melk, svart brød, poteter, kullsyreholdige drikker, kvass, druer, rosiner. Ferske grønnsaker og frukt er begrenset. Annen mat og retter er foreskrevet avhengig av overvekt av diaré eller forstoppelse i det kliniske bildet..

Generelt bestemmes dietten av den underliggende sykdommen..

For formålet med medikamentkorreksjon av fordøyelsessystemets motilitet, brukes prokinetika og antispasmodika. Listen over prokinetika som brukes av innenlandske gastroenterologer er relativt liten. Disse inkluderer metoklopramid, domperidon og trimebutin.

Virkningen av domperidon (Motilium), så vel som metoklopramid (Cerucal, Reglan), er assosiert med deres antagonisme mot dopaminreseptorene i mage-tarmkanalen, og som et resultat økt kolinerg stimulering, noe som fører til en økning i lukkemuskeltonen og akselerert motilitet. I motsetning til domperidon trenger metoklopramid godt gjennom blod-hjerne-barrieren og kan forårsake alvorlige bivirkninger (ekstrapyramidale lidelser, døsighet, tretthet, angst og galaktoré assosiert med en økning i prolaktinnivået i blodet), noe som gjør at det unngås bruk i pediatrisk praksis. Den eneste situasjonen der metoklopramid viser seg å være uerstattelig er nødlindring av oppkast, siden andre prokinetika ikke er tilgjengelige i injiserbare former. Motilium foreskrives i en dose på 2,5 mg per 10 kg kroppsvekt 3 ganger daglig i 1-2 måneder. Bivirkninger av Motilium (hodepine, generell utmattelse) er sjeldne (hos 0,5-1,8% av pasientene).

Effekten på motilitet og muligheten for å bruke somatostatinanaloger (octreotide) for funksjonsforstyrrelser hos både voksne og barn blir også undersøkt. Det har vist seg at somatostatin reduserer motiliteten i mage-tarmkanalen og kan brukes med suksess i en rekke funksjonelle lidelser, men spesifikke indikasjoner og påføringsmetoder er ennå ikke utviklet [8, 9].

Loperamid (Imodium) har en spesiell plass blant stoffene som påvirker motoriske ferdigheter. Poenget med farmakologisk anvendelse av dette legemidlet er opiatreseptorene i tykktarmen, effekten som fører til en signifikant, doseavhengig, mer uttalt i sammenligning med trimebutin, reduserer motiliteten. Loperamid er et svært effektivt symptomatisk antidiarrheal middel og kan brukes i kombinasjon med andre legemidler. Bruken av den bør være ganske forsiktig, siden tarmabsorpsjonen øker på bakgrunn av en nedgang i motiliteten, noe som kan føre til alvorlig rus, spesielt hos pasienter med smittsom diaré eller alvorlig tarmdysbiose..

I mange tilfeller, i tillegg til nedsatt fremdriftsaktivitet, oppstår sphincter krampe. I disse tilfellene er nøkkelmedisinene krampeløsende, ikke bare normalisering av muskeltonus, men eliminerer også smerte. Flere grupper medikamenter har antispasmodiske effekter på fordøyelsessystemet. Disse inkluderer M-antikolinergika (startende med atropin, som har forlatt klinisk praksis), myotrope antispasmodika som virker gjennom fosfodiesteraseundertrykkelse (for eksempel drotaverin (No-shpa)), en selektiv blokkering av tarmcellens kalsiumkanaler (pinaveria bromid (Dicetel)) og en svært effektiv modulator Na + - og K + -kanaler (mebeverin (Duspatalin)).

Drotaverin, som hemmer fosfodiesterase IV, øker konsentrasjonen av cAMP i myocytter, noe som fører til inaktivering av myosinkinase, hemmer forbindelsen av myosin med aktin, reduserer kontraktil aktivitet av glatte muskler, og hjelper til med å slappe av lukkemuskler og redusere styrken av muskelsammentrekninger.

Pinaveria bromide (Dicetel) blokkerer spenningsstyrte kalsiumkanaler i tarmmyocytter, reduserer inntaket av ekstracellulære kalsiumioner kraftig inn i cellen og forhindrer dermed muskelsammentrekning. Medisinene ved stoffet er dets selektivitet i forhold til fordøyelsessystemet, inkludert galdeveiene, samt evnen til å redusere visceral følsomhet uten å påvirke andre organer og systemer, inkludert kardiovaskulær.

Et trekk ved mebeverine (Duspatalin) er dens dobbeltvirkning. På den ene siden blokkerer den raske Na + -kanaler, og forhindrer depolarisering av muskelcellemembranen og utvikling av spasmer, samtidig som den forstyrrer overføringen av impulser fra kolinerge reseptorer. På den annen side blokkerer mebeverine fyllingen av Ca ++ depotet, tømmer dem og begrenser dermed frigjøringen av K + fra cellen, noe som forhindrer utvikling av hypotensjon. Dermed har mebeverine en modulerende effekt på lukkemuskulaturen i fordøyelsessystemet, der det er mulig ikke bare å lindre krampe, men også å forhindre overdreven avslapning. Et trekk ved Duspatalin er dens frigjøringsform: 200 mg mebeverin er innesluttet i mikrogranuler, belagt med en pH-sensitiv membran, og mikrogranulene i seg selv er innkapslet i en kapsel. Dermed oppnås ikke bare stoffets største effektivitet, men også forlengelsen av dets virkning i tid og gjennom hele mage-tarmkanalen. Legemidlet, gradvis frigitt fra granulatene, gir en jevn effekt i 12-13 timer. Duspatalin administreres oralt 20 minutter før måltider, 1 kapsel 2 ganger om dagen (morgen og kveld).

Mebeverin har blitt produsert siden 1965, og mange års erfaring med bruken har vist ikke bare stoffets effektivitet, men også dets sikkerhet. Et viktig trekk ved stoffet er fraværet av antikolinerge effekter, noe som utvider anvendelsesområdet betydelig..

Med flatulens foreskrives medisiner som reduserer gassdannelse i tarmen ved å svekke overflatespenningen til gassbobler, noe som fører til sprekker og derved forhindrer strekking av tarmveggen (og følgelig utvikling av smerte). Simetikon (Espumisan) og kombinasjonsmedisiner kan brukes: Pancreoflat (bukspyttkjertelenzymer + simetikon), Unienzyme med MPS (planteenzymer + sorbent + simetikon).

Ved forstoppelse er utnevnelsen av avføringsmidler og / eller prokinetika indikert, men i den siste gruppen medikamenter er det ingen effektive medisiner som er godkjent for bruk i pediatrisk praksis, og avføringsmidler er det mest effektive og trygge medikamentet i alle aldersgrupper laktulose (Duphalac).

Hovedtrekk ved laktulose er dens prebiotiske virkning. Prebiotika er delvis eller fullstendig ufordøyelige matkomponenter som selektivt stimulerer vekst og / eller metabolisme av en eller flere grupper av mikroorganismer som lever i tykktarmen, og gir den normale sammensetningen av tarmmikrobiocenosen. Fra et biokjemisk synspunkt inkluderer denne gruppen næringsstoffer polysakkarider og noen oligo- og disakkarider.

Som et resultat av mikrobiell metabolisme av prebiotika i tykktarmen dannes melkesyre, kortkjedede fettsyrer, karbondioksid, hydrogen og vann. Karbondioksid blir i stor grad omdannet til acetat, hydrogen absorberes og utskilles gjennom lungene, og organiske syrer brukes av makroorganismen, og deres betydning for mennesker kan knapt overvurderes.

Laktulose er et disakkarid sammensatt av galaktose og fruktose. Dens prebiotiske effekt er bevist i mange studier. I en randomisert, dobbeltblind, kontrollert studie på 16 friske frivillige (10 g / dag med laktulose i 6 uker), ble det således vist en signifikant økning i antall bifidobakterier i tykktarmen [10].

Avføringseffekten til laktulose er direkte relatert til den prebiotiske effekten og skyldes en betydelig økning i volumet av innholdet i tykktarmen (med ca. 30%) på grunn av en økning i bakteriepopulasjonen. En økning i produksjonen av kortkjedede fettsyrer av tarmbakterier normaliserer trofismen i kolonepitelet, forbedrer mikrosirkulasjonen og gir effektiv motilitet, absorpsjon av vann, magnesium og kalsium. Hyppigheten av bivirkninger av laktulose er signifikant lavere sammenlignet med andre avføringsmidler og overstiger ikke 5%, og i de fleste tilfeller kan de betraktes som ubetydelige. Sikkerheten til laktulose bestemmer muligheten for bruk, selv hos premature spedbarn, bevist i kliniske studier [11, 12].

Dosen laktulose (Duphalac) velges individuelt, fra 5 ml en gang daglig. Hvis det ikke er noen effekt, økes dosen gradvis (med 5 ml hver 3-4. Dag) til ønsket effekt oppnås. Vanligvis kan den maksimale dosen tas i betraktning hos barn under 5 år 30 ml per dag, hos barn 6-12 år - 40-50 ml per dag, hos barn over 12 år og voksne - 60 ml per dag. Opptakshyppigheten kan være 1-2 (sjeldnere - 3) ganger om dagen. Forløpet av laktulose er foreskrevet i 1-2 måneder, og om nødvendig i en lengre periode. Legemidlet trekkes ut gradvis under kontroll av avføringsfrekvens og konsistens.

Til en viss grad er adsorbenter også regulatorer for motilitet, blant hvilke Smecta tar førsteplassen. Det er viktig at smektitt (det aktive prinsippet til Smecta-medikamentet), i tillegg til den direkte adsorberende effekten, har mucocytoprotektive egenskaper og bidrar til å redusere motiliteten og har en gunstig effekt på sammensetningen av tarmmikrofloraen, og er en synergist av probiotika..

Den tredje oppgaven i korrigering av motoriske lidelser er virkningen på forstyrrelsene som har oppstått på bakgrunn av dyskinesi i fordøyelseskanalen. Motilitetsforstyrrelser (både retardasjon og akselerasjon) fører til forstyrrelse av normale prosesser for fordøyelse og absorpsjon og endringer i sammensetningen av tarmmiljøet. En endring i sammensetningen av det indre miljøet i tarmen påvirker sammensetningen av mikrofloraen med utvikling av dysbiose, og forverrer også allerede eksisterende forstyrrelser i fordøyelsesprosessene, spesielt på grunn av en endring i pH i tarminnholdet. I fremtiden er skade på epitelet, utviklingen av en inflammatorisk prosess, som markerer overgangen fra funksjonelle forstyrrelser til en sykdom med et veldefinert morfologisk substrat. For å korrigere nedsatt motilitet er det på den ene siden tilrådelig å bruke medisiner med prebiotisk aktivitet (inkludert laktulose), og på den annen side bør preparater av bukspyttkjertelenzymer inkluderes i komplekset av behandling av funksjonelle forstyrrelser i fordøyelseskanalen, om nødvendig ( fortrinnsvis svært effektive mikrosfæriske, for eksempel kreon), adsorbenter (Smecta), probiotika (Bifidum-bacterin forte og lignende).

Generelt bør definisjonen av sammensetningen av behandlingen være strengt individuell, med tanke på de patogenetiske egenskapene til prosessen hos en bestemt pasient med den obligatoriske korreksjonen av grunnårsaken til forstyrrelser i fordøyelsessystemet..

DIAGNOSTIK OG BEHANDLING AV FORstyrrelser av motoren i mag-tarmkanalen

* Effektfaktor for 2018 i henhold til RSCI

Tidsskriftet er inkludert i listen over fagfellevurderte vitenskapelige publikasjoner fra Higher Attestation Commission.

Les i den nye utgaven

Artikkelen beskriver de viktigste forstyrrelsene i motorfunksjonen i mage-tarmkanalen, og bidrar til utvikling av forskjellige gastroenterologiske sykdommer. Metoder for deres diagnose og moderne tilnærminger til medikamentell behandling er vist..

Papiret beskriver store gastrointestinale motilitetsforstyrrelser som disponerer for forskjellige gastroenterologiske sykdommer. Den viser deres diagnostiske metoder og nåværende tilnærminger til medikamentell terapi.

A.A. Sheptulin, prof., Institutt for propedeutikk ved indre sykdommer, Moscow Medical Academy. DEM. Sechenov
Prof. A.A. Sheptulin, Institutt for intern propedeutikk, I.M. Sechenov Moskva medisinske akademi

For tiden er det i gastroenterologi mye oppmerksomhet mot forstyrrelser i fordøyelseskanalens motorfunksjon. Dette skyldes det faktum at, som studier fra de siste årene har vist, at visse forstyrrelser i gastrointestinal motilitet kan være den ledende patogenetiske faktoren som bidrar til utviklingen av mange vanlige gastroenterologiske sykdommer. Denne gruppen sykdommer med primære sykdommer i gastrointestinal motilitet inkluderer gastroøsofageal reflukssykdom og forskjellige esophageal dyskinesier (diffus og segmental esophagospasm, kardiospasme), funksjonell dyspepsi og dyskinesias i tolvfingertarmen, galdeveiene og Oddi, irritabel tarmsyndrom.
Gastroøsofageal reflukssykdom - dette begrepet refererer til alle tilfeller av patologisk refluks av mageinnholdet i spiserøret - er en av de vanligste sykdommene i klinikken for indremedisin. Dens symptomer (primært halsbrann), med varierende grad av alvorlighetsgrad, oppdages hos 20-40% av den totale befolkningen. Refluksøsofagitt (en bestemt manifestasjon av gastroøsofageal reflukssykdom, når inflammatoriske endringer i slimhinnen i den distale spiserøret allerede forekommer) er funnet hos 6-12% av personer som gjennomgår endoskopisk undersøkelse av øvre mage-tarmkanal.
Den kliniske betydningen av gastroøsofageal reflukssykdom og refluksøsofagitt bestemmes for det første av muligheten for alvorlig forløp med dannelsen av magesår og peptisk strikting av spiserøret, forekomsten av gastroøsofageal blødning, utviklingen av strukturelle endringer (gastrisk og intestinal metaplasi) av epitelet i spiserørslimhinnen med et utfall den såkalte Barretts spiserøret, hvis utvikling øker risikoen for å utvikle spiserørskreft betydelig [1].

Alvorlige kliniske problemer er også assosiert med "ekstraøsofageal manifestasjon" av gastroøsofageal reflukssykdom, som inkluderer tilsetning av tilbakevendende lungebetennelse, kronisk bronkitt, refluks laryngitt og faryngitt og tannskader. For tiden er en spesiell form for bronkialastma blitt identifisert, som er patogenetisk assosiert med gastrointestinalt tilbakeløp. Gastroøsofageal reflukssykdom kan føre til ekstrasystol og andre hjerterytmeforstyrrelser.
Til slutt er det velkjent at refluksøsofagitt, så vel som forskjellige esophageal dyskinesier (primært esophagospasm), er en vanlig årsak til brystsmerter som ikke er forbundet med hjertesykdom. Noen ganger blir slike smerteopplevelser feiltolket som angina pectoris, noe som ikke medfører riktig medisinering..
Forekomsten av gastroøsofageal reflukssykdom er forårsaket av forstyrrelser i spiserøret og magen. De viktigste faktorene som disponerer for utviklingen er en reduksjon i tonen i den nedre esophageal sphincter, en økning i intragastrisk trykk, en svekkelse av "esophageal clearance" (spiserørens evne til å fjerne innhold som har kommet inn i magen tilbake i magen).
Funksjonell (ikke-sår) dyspepsi er et symptomkompleks, inkludert klager over smerter i epigastrisk region, en følelse av tyngde og fylde i epigastrium etter å ha spist, tidlig metthetsfølelse, kvalme, oppkast, raping, halsbrann, oppkast, etc., der, under en grundig undersøkelse det er ikke mulig å identifisere tilstedeværelsen av slike organiske sykdommer som magesår, refluksøsofagitt, magekreft osv. Funksjonell dyspepsi er også en vanlig sykdom og forekommer i befolkningen hos 10-15% av individer [2].
Avhengig av overvekt av visse kliniske symptomer, er det 4 varianter av funksjonell dyspepsi. I tilfelle en sårlignende variant, er det nattlige og "sultne" smerter i den epigastriske regionen, som går over etter å ha spist. Den reflukslignende varianten er preget av halsbrann og tilstedeværelsen av brennende smerter i xiphoid-prosessen i brystbenet. Med den dyskinetiske varianten er det en tyngde og en følelse av metthet i den epigastriske regionen etter å ha spist, tidlig metthetsfølelse. Med en uspesifikk variant av pasientens klage, er det vanskelig å utvetydig henvise til en eller annen gruppe.
Forekomsten av funksjonell dyspepsi er også i stor grad assosiert med tilstedeværelsen av bevegelsesforstyrrelser i mage og tolvfingertarm. Hos pasienter med en tilbakeløpslignende variant avsløres ofte en reduksjon i tonen i den nedre esophageal lukkemuskelen; med en sårlignende variant er det en høy frekvens av duodenogastrisk tilbakeløp; med en dyskinetisk variant, er en reduksjon i magesignal og en svekkelse av evakueringsfunksjonen funnet.

Irritabel tarmsyndrom er definert som et kompleks av funksjonelle forstyrrelser, hvis viktigste kliniske manifestasjoner er magesmerter (vanligvis lindrende etter avføring), ledsaget av flatulens, rumling, en følelse av ufullstendig tømming av tarmene eller en presserende trang til avføring, forstoppelse, diaré eller veksling. Irritabel tarmsyndrom er kanskje den vanligste gastroenterologiske lidelsen. I følge forskjellige kilder varierer frekvensen blant hele befolkningen fra 14-22 til 30% og mer [3].

Avhengig av det ledende kliniske symptomet, skilles for tiden tre hovedkliniske varianter av irritabel tarmsyndrom: med en overvekt av diaré, med en overvekt av forstoppelse og en variant som hovedsakelig fortsetter med smerte og

flatulens. Utseendet til disse symptomene skyldes også nedsatt motilitet i tynntarmen. I følge moderne konsepter svekkes nervøs regulering av tarmmotorfunksjonen hos pasienter med irritabel tarmsyndrom. På grunn av den økte følsomheten til tarmveggreseptorene for strekking, oppstår smerte og ubehag hos slike pasienter med lavere terskel for spenning enn hos friske.
Den praktiske betydningen av irritabel tarmsyndrom bestemmes også av det faktum at den ikke alltid riktig forståte arten av tarmlidelsene hos pasienten og deres tolkning som en manifestasjon av en alvorlig organisk sykdom, noen ganger fører til unødvendig gjentatt gjennomføring av ulike instrumentelle studier og utnevnelsen av intensiv medisinering, som ofte er ineffektiv.
I tillegg til sykdommer med primære lidelser i gastrointestinal motilitet, skiller man også såkalte sekundære lidelser i gastrointestinal motilitet, som oppstår på bakgrunn av forløpet av andre sykdommer, og som leger med forskjellige spesialiteter ofte møter i sin praksis. Disse lidelsene inkluderer spesielt postvagotomilidelser, gastriske og tarmmotilitetsforstyrrelser som forekommer hos pasienter med diabetes mellitus (på grunn av diabetisk nevropati), forstyrrelser i motorfunksjonen i mage-tarmkanalen, som forekommer hos pasienter med systemisk sklerodermi som et resultat av spredning av bindevev i spiserørveggen, mage og tarm, forstyrrelser i fordøyelseskanalens motilitet i noen endokrine sykdommer (tyrotoksikose, hypotyreose), etc..

Diagnostikk

For å identifisere visse forstyrrelser i motorfunksjonen i mage-tarmkanalen brukes mange forskjellige instrumentale diagnostiske metoder for tiden [4].
Den eldste av disse er røntgenmetoden, som imidlertid nå er i svært begrenset bruk. Dette skyldes det faktum at studiet av motorfunksjonen til en hvilken som helst del av fordøyelseskanalen krever en viss tid, mens varigheten av pasientens opphold bak røntgenbildet er strengt begrenset..
Den scintigrafiske metoden innebærer inntak av mat av pasienter merket med radioaktive isotoper av teknetium eller indium. Den påfølgende registreringen av sensoravlesningene gjør at vi kan trekke en konklusjon om evakueringsgraden av mat fra magen.
Ultralydmetoden blir nå mer og mer utbredt i studiet av fordøyelseskanalens motilitet. Bruk av spesielle ultralydsteknikker gjør det mulig å vurdere arten av evakuering fra magen, kontraktiliteten til galleblæren.
Den manometriske metoden utføres teknisk ved bruk av ballongkymografi eller åpen kateterteknikk. Det gjør det mulig å bestemme tonen i forskjellige deler av mage-tarmkanalen (for eksempel trykk i nedre esophageal sphincter eller sphincter av Oddi).
Registrering av den elektriske aktiviteten til muskelceller lar oss konkludere om tilstanden til tone og peristaltikk i visse deler av fordøyelsessystemet. Metodene for elektrogastrografi og elektromyografi er basert på dette, ved hjelp av, spesielt, bestemmes magen og anal lukkemuskelen..
Daglig overvåking av intraøsofageal pH blir nå mye brukt i klinisk praksis. Hver episode av gastroøsofageal refluks ledsages av et fall i de normale pH-verdiene i spiserøret (5,5 - 7) under 4. Ved å overvåke de intraesofageale pH-verdiene i 24 timer er det mulig å bestemme det totale antall episoder med gastroøsofageal refluks per dag (normalt ikke mer enn 50) og deres total varighet (normalt ikke mer enn 1 time). I tillegg, ved å sammenligne pH-gramdataene med oppføringene i pasientens dagbok, der han registrerer tidspunktet for å spise, smerten begynner og forsvinner, tar medisiner osv., Er det mulig å avgjøre om smerten som oppstår hos pasienten i det epigastriske området eller området hjerte med nærvær av gastroøsofageal refluks i dette øyeblikket.
En lovende metode for å studere tarmens motorfunksjon er en pusteprøve med H +, basert på bestemmelsen av H + i utåndingsluften etter et foreløpig inntak av laktulose merket med denne isotopen. Etter oral administrering begynner laktulose bare å brytes ned i cecum. Derfor kan man med tiden fra det øyeblikket man tar den merkede laktulosen til utseendet til H + i utåndingsluften bedømme varigheten av oral-cecal transitt.

Legemiddelbehandling av sykdommer ledsaget av en svekkelse av tonen og peristaltikken i forskjellige deler av mage-tarmkanalen (gastroøsofageal reflukssykdom og refluksøsofagitt, reflukslignende og dyskinetiske varianter av funksjonell dyspepsi, hypomotorisk dyskinesi i tolvfingertarmen og annet gallegangsyndrom). bruk av medisiner som forbedrer fordøyelseskanalens motilitet.
Legemidler som er foreskrevet for dette formålet (disse medikamentene kalles prokinetics) har sin effekt enten ved å stimulere kolinerge reseptorer (karbacholin, kolinesterasehemmere), eller ved å blokkere dopaminreseptorer. Forsøk på å bruke de prokinetiske egenskapene til antibiotika erytromycin, som har blitt gjort de siste årene, står overfor en høy frekvens av bivirkningene på grunn av stoffets viktigste (antibakterielle) aktivitet, og er fremdeles på stadium av eksperimentelle studier. Dessuten har de ennå ikke gått utenfor omfanget av eksperimentelle studier av den prokinetiske aktiviteten til andre legemiddelgrupper: 5-HT3-reseptorantagonister (tropizetron, ondansetron), somatostatin og dets syntetiske analoger (octreotide), cholecystokinin-antagonister (asperlicin, loxiglumid), kappa-reseptoragonister (fedansetron) ) osv. [5].
Når det gjelder karbakolin- og kolinesterasehemmere, på grunn av den systemiske karakteren av deres kolinerge virkning (økt spyttproduksjon, økt sekresjon av saltsyre, bronkospasme), brukes disse legemidlene også relativt sjelden i moderne klinisk praksis..
Det eneste medikamentet fra gruppen av dopaminreseptorblokkere i lang tid forble metoklopramid. Erfaringen med bruken har imidlertid vist at de prokinetiske egenskapene til metoklopramid er kombinert med de sentrale bivirkningene (utvikling av ekstrapyramidale reaksjoner) og hyperprolaktinemisk effekt som fører til forekomst av galaktoré og amenoré, så vel som gynekomasti..
Domperidon er også en dopaminreseptorblokker, men i motsetning til metoklopramid krysser den ikke blod-hjerne-barrieren og forårsaker dermed ikke sentrale bivirkninger. Den farmakodynamiske effekten av domperidon er assosiert med dens blokkerende effekt på perifere dopaminreseptorer lokalisert i mageveggen og tolvfingertarmen.
Domperidon øker tonen i den nedre esophageal lukkemuskelen, forbedrer mageens kontraktilitet, forbedrer koordinasjonen av sammentrekninger i mage- og tolvfingertarm, forhindrer forekomsten av duodenogastrisk refluks.
Domperidon er for tiden et av hovedmedisinene for behandling av funksjonell dyspepsi. Dens effektivitet i denne sykdommen er bekreftet av dataene fra store multisenterstudier utført i Tyskland, Japan og andre land [6]. I tillegg kan legemidlet brukes til å behandle pasienter med refluksøsofagitt, pasienter med sekundær gastroparese assosiert med diabetes mellitus, systemisk sklerodermi, så vel som etter mageoperasjon. Domperidon er foreskrevet i en dose på 10 mg 3-4 ganger daglig før måltider. Bivirkninger under bruk (vanligvis hodepine, generell svakhet) er sjeldne, og ekstrapyramidale lidelser og endokrine effekter er bare i isolerte tilfeller.
Cisaprid, som nå er mye brukt som et prokinetisk medikament, er betydelig forskjellig i sin virkningsmekanisme fra andre medikamenter som stimulerer motorfunksjonen i mage-tarmkanalen..
De nøyaktige virkningsmekanismene til cisaprid forble uklare i lang tid, selv om de ble antatt gjennom det kolinerge systemet. De siste årene har det blitt vist at cisaprid fremmer frigjøring av acetylkolin ved å aktivere en nylig oppdaget ny type serotoninreseptor (5-HT 4 -reseptorer) lokalisert i de neuronale pleksusene i muskelmembranen i spiserøret, magen, tarmene.
Cisaprid har en uttalt stimulerende effekt på esophageal motilitet, øker og i større grad enn metoklopramid, tonen i den nedre esophageal sphincter og reduserer det totale antall episoder med gastroøsofageal reflux og deres totale varighet betydelig. I tillegg forsterker cisaprid også fremdrivningsmotiliteten til spiserøret, og forbedrer dermed spiserøret..
Cisaprid forbedrer kontraktil aktivitet i mage og tolvfingertarm, forbedrer evakuering fra magen, reduserer duodenogastrisk tilbakestrømning av galle og normaliserer antroduodenal koordinasjon. Cisaprid stimulerer den kontraktile funksjonen til galleblæren, og forbedrer motiliteten til tynntarmen og akselererer passering av tarminnholdet.
Cisaprid er for tiden et av hovedmedisinene som brukes i behandlingen av pasienter med gastroøsofageal reflukssykdom [7]. I de innledende og moderat alvorlige stadiene av refluksøsofagitt kan uzaprid foreskrives som monoterapi, og i alvorlige former for slimhinneskader, i kombinasjon med antisekretoriske legemidler (H 2 -blokkere eller protonpumpe-blokkere) [8]. Erfaring med langvarig vedlikehold av cisaprid for å forebygge tilbakefall av sykdommer er akkumulert..
Multisenter- og metaanalytiske studier har bekreftet de gode resultatene av bruk av cisaprid i behandlingen av pasienter med funksjonell dyspepsi. I tillegg viste legemidlet seg å være effektivt i behandlingen av pasienter med idiopatisk, diabetisk og postvagotomi gastroparese, pasienter med dyspeptiske lidelser, duodenogastrisk tilbakeløp og sphincter av Oddi-dysfunksjon som oppstod etter kolecystektomi..
Cisaprid gir en god klinisk effekt i behandlingen av pasienter med irritabel tarmsyndrom med et mønster av vedvarende forstoppelse motstandsdyktig mot behandling med andre legemidler, så vel som pasienter med tarm-pseudo-obstruksjonssyndrom (utvikler spesielt mot bakgrunn av diabetisk nevropati, systemisk sklerodermi, muskeldystrofi, etc.) etc.).
Cisaprid er foreskrevet i en dose på 5-10 mg 3-4 ganger daglig før måltider. Legemidlet tolereres generelt godt av pasienter. Den vanligste bivirkningen er diaré, som forekommer hos 3 til 11% av pasientene, og krever vanligvis ikke seponering av behandlingen.
Hvis pasienter har tegn på økt motilitet i visse deler av fordøyelseskanalen, foreskrives medisiner med antispasmodisk virkningsmekanisme. Tradisjonelt i vårt land brukes antispasmodics av ​​den myotropiske serien til dette formålet: papaverine, no-shpa, galidor.
I utlandet, i lignende situasjoner, foretrekkes butylskopopolamin, et antikolinerge legemiddel med spasmolytisk aktivitet som overstiger den for myotrope antispasmodika. Butylscopolamin brukes til forskjellige typer esophagospasm, hypermotoriske former for dyskinesi i tolvfingertarmen og galdeveiene, irritabel tarmsyndrom, som oppstår med et klinisk bilde av tarmkolikk. Legemidlet er foreskrevet i en dose på 10 - 20 mg 3-4 ganger daglig. Bivirkninger som er vanlige for alle antikolinerge legemidler (takykardi, redusert blodtrykk, akkommodasjonsforstyrrelser), uttrykkes i behandlingen av butylskopolamin i mye mindre grad enn i atropinbehandling, og forekommer hovedsakelig ved parenteral bruk..
Med manifestasjoner av spiserør kan en viss klinisk effekt gis ved bruk av nitrater (for eksempel nitrosorbid) og kalsiumblokkere (nifedipin), som har en moderat spasmolytisk effekt på veggene i spiserøret og tonen i den nedre spiserør.
I hypermotoriske varianter av irritabel tarmsyndrom er den såkalte funksjonelle diaréen, som i motsetning til organisk (for eksempel smittsom) diaré, hovedsakelig observeres om morgenen, assosiert med psyko-emosjonelle faktorer og ikke ledsages av patologiske endringer i avføringsanalyser, det valgte stoffet er loperamid. Ved å binde til opiatreseptorene i tykktarmen, hemmer loperamid frigjøring av acetylkolin og prostaglandiner i tykktarmen og reduserer dens peristaltiske aktivitet. Dosen av loperamid velges individuelt og er (avhengig av avføringen) fra 1 til 6 kapsler på 2 mg per dag.
Som data fra mange studier viser, er motilitetsforstyrrelser i forskjellige deler av fordøyelseskanalen en viktig patogenetisk faktor i mange gastroenterologiske sykdommer og bestemmer ofte deres kliniske bilde. Tidlig påvisning av motoriske forstyrrelser i mage-tarmkanalen ved bruk av spesielle metoder for instrumentaldiagnostikk og bruk av tilstrekkelige medisiner som normaliserer gastrointestinal motilitet, kan forbedre resultatene av behandlingen av slike pasienter betydelig..

Artikler Om Kolecystitt