Tarmobstruksjon

Tarmobstruksjon er en akutt tilstand som oppstår på grunn av brudd på bevegelsen av tarminnholdet. Det kan vises på grunn av nedsatt motorfunksjon i mage-tarmkanalen eller på grunn av en mekanisk hindring. Oftest diagnostiseres tarmobstruksjon hos menn 40-60 år 1, kvinner blir syke litt sjeldnere. På våren og sommeren er det flere besøk til legen på grunn av økningen i mengden grov fiber i maten. Pasienter med tarmobstruksjon utgjør opptil 5% av de som haster innlagt på kirurgisk avdeling.

Klassifisering av tarmobstruksjon

Etter opprinnelse kan sykdommen være medfødt og ervervet. Medfødt tarmobstruksjon oppstår på grunn av feil dannelse av tarmrøret.

I følge funksjonelle endringer klassifiseres tarmobstruksjon som:

  1. Dynamisk - forårsaket av svekket normal motorikk:
    • spastisk;
    • lammet.
  2. Mekanisk - forårsaket av en hindring for avføring:
    • obstruktiv - overlapping av tarmlumen fra utsiden eller fra innsiden;
    • kvelning - forårsaket av volvulus eller brudd på tarmsløyfen, med brudd på blodtilførselen til den berørte tarmen;
    • blandet (for eksempel med vedheft i bukhulen).

På nivået med å finne hindringen:

  • tynntarm;
  • kolon.

Årsakene til tarmobstruksjon

Noen anatomiske trekk ved kroppen disponerer for utvikling av tarmobstruksjon: dolichosigma (langstrakt sigmoid kolon), megakolon (utvidelse av tykktarmen eller hele tykktarmen). I tillegg tilrettelegges utseendet til patologi av:

  • vedheft og svulster i bukhulen;
  • tarmtumorer og fremmedlegemer;
  • kolelithiasis;
  • brokk i den fremre bukveggen;
  • helminthic invasjoner;
  • ubalansert kosthold.

Startfaktoren for tarmobstruksjon kan være:

  • overspising;
  • uvanlig fysisk aktivitet;
  • forstyrrelse av tarmens motoriske funksjon (krampe, forstoppelse);
  • en kraftig økning i intra-abdominalt trykk (hoste, løfte vekter, anstrenge);
  • langvarig forstoppelse med dannelsen av fekale steiner;
  • kompresjon av tarmen av en svulst fra utsiden, eller veksten av en neoplasma inn i tarmens lumen;
  • inntrengning av fremmedlegemer.

I tillegg kan dynamisk tarmobstruksjon utvikle seg med patologier som:

  • traumatisk hjerneskade;
  • ryggradskade;
  • iskemisk hjerneslag;
  • rus med alvorlig nyre-, leverinsuffisiens;
  • ketoacidose ved dekompensert diabetes mellitus;
  • peritonitt;
  • akutt hjerteinfarkt;
  • akutt pankreatitt;
  • samtidig skade;
  • nyrekolikk;
  • forgiftning med salter av tungmetaller, nikotin;
  • tarminfeksjoner;
  • trombose i mesenteriske arterier (tilførsel av blod til tarmene).

I alle disse tilfellene forstyrres den normale nervøse reguleringen av tarmen, noe som fører til lammelse og som et resultat forstyrrelse av innholdets bevegelse..

Funksjonen til tarmslimhinnen lider også. Normalt utskilles opptil 10 liter fordøyelsessaft i tarmlumen, men de fleste av dem absorberes tilbake. Ved tarmobstruksjon forstyrres omvendt absorpsjon av tarmens væskeinnhold og akkumuleres i tarmens lumen. Dehydrering begynner å bygge seg opp i kroppen.

I den berørte tarmen begynner trykket å stige, gjæringen og forråtnende prosesser begynner, noe som provoserer økt gassproduksjon. På grunn av dette komprimeres karene og blodsirkulasjonen i slimhinnen lider, noe som blir gjennomtrengelig for giftstoffene som er akkumulert i tarmlumen. Egentlig er de viktigste symptomene på sykdommen assosiert med dehydrering og rus..

Tarmobstruksjon symptomer

Tarmobstruksjon kan brytes ned i 3 trinn.

Innledende fase. Varer fra 2 til 12 timer.
På dette stadiet hersker plutselig alvorlig smerte. Hvis tarmlumen er blokkert, blir smertene krampe, med et intervall på 2-3 minutter (dette skyldes passering av en peristaltisk bølge). Ved strangulert obstruksjon er smerte konstant, veldig sterk, opp til utvikling av sjokk.

Etter hvert som stagnasjon utvikler seg, oppkast opp, først spist mat, deretter putrefaktive masser med fekal lukt. Jo nærmere magen stedet for obstruksjon, jo tidligere oppkast begynner.

Avføring og gassretensjon er også karakteristisk for denne perioden. Med tarmobstruksjon er diaré mulig, siden kroppen refleksivt prøver å bli kvitt tarminnholdet. Fjerning av avføring gir imidlertid ikke pasienten lindring..
På dette stadiet forbedres tarmperistaltikken ofte, til den er synlig gjennom bukveggen, og lydene av tarmaktivitet høres på avstand. Temperaturen er normal eller lav.

Fasen med imaginært velvære (opptil 36 timer fra begynnelsen av hindringen)

I løpet av denne perioden blir smertene fra kramper konstant. Samtidig synker dens intensitet, noe som pasientene ser på som en forbedring. Faktisk begynner nekrose i tarmveggen på dette tidspunktet mot bakgrunnen av nedsatt blodsirkulasjon. Tarmperistaltikk svekkes, magen svulmer opp, ser ofte asymmetrisk ut. Avføring og gassutslipp stopper helt.

Terminalstadium eller fase av peritonitt

Magen er skarpt utstrakt, ekstremt smertefull, hard. Temperaturen økte til 38-39 grader. Manifestasjonene av alvorlig rus og dehydrering kommer frem, blodtrykket synker kraftig, på grunn av hvilket blodtilførselen til vitale organer forstyrres og multippel organsvikt utvikler seg (nedsatt aktivitet i hjertet, nyrene, hjernen).

Diagnostikk

Diagnostikk begynner med anamnese-data (pasientundersøkelse) og hans undersøkelse. Fra en henvendelse kan du finne ut om pasientens bukoperasjoner, overspising, tilstedeværelsen av røde og grove plantefôr i kostholdet..

Ved undersøkelse er oppblåsthet merkbar: i de tidlige stadiene er det ofte asymmetrisk, i de senere stadiene er det jevnt. En kvalt brokk kan også bli funnet. Under en smertefull sammentrekning er ofte en peristaltisk bølge og hovne tarmsløyfer synlige.

Hovedmetoden for å diagnostisere tarmobstruksjon er røntgen av bukhulen. Den lar deg se de horisontale væskenivåene i tarmsløyfene og akkumulering av luft over dem (denne funksjonen kalles Kloybers kopper). Strakte, luftfylte områder i tarmen og folder i slimhinnen er også synlige..

I tilfeller der pasientens tilstand ikke er for alvorlig og det er sannsynlighet for spontan oppløsning av tarmobstruksjon (for eksempel etter manuell fjerning av fekale steiner fra endetarmen eller i tilfelle av den såkalte "volvulus" for å kontrollere bevegelsen av avføring, foreskrives en tarmrøntgen med kontrast). Denne forskningsmetoden lar deg vurdere tilstanden til tarmen i dynamikk.

Koloskopi kan være indikert for kolonobstruksjon. Det gjør det mulig å oppdage en akutt prosess og, om nødvendig, intubere tykktarmen, gjenopprette bevegelsen av innholdet. Etter normalisering av pasientens generelle tilstand er fjerning av svulsten gunstigere..

Hvis det av en eller annen grunn ikke kan tas tarmrøntgen, kan ultralyd i magen anbefales. For å vurdere pasientens generelle tilstand foreskrives kliniske og biokjemiske blodprøver.

Behandling av tarmobstruksjon

En pasient med mistanke om denne sykdommen skal umiddelbart legges inn på et kirurgisk sykehus.

Hvis tarmobstruksjonen er kvalt (for eksempel med en kvalt brokk), er en nødoperasjon nødvendig.

Med obstruktiv tarmobstruksjon er konservativ terapi mulig.

  • aspirasjon (sug) av gastrisk og tarminnhold - med dynamisk obstruksjon, normalisering av trykk i tarmen kan bidra til å gjenopprette normal motilitet;
  • sifon klyster - lar deg fjerne fekale steiner, gasser og tarminnhold;
  • intravenøs administrering av elektrolyttløsninger for å korrigere dehydrering;
  • antispasmodics.

Hvis konservativ terapi er ineffektiv innen to timer, anbefales kirurgi for å gjenopprette tarmens åpenhet.

Etter korreksjon av den akutte tilstanden foreskrives symptomatisk behandling (smertestillende og gastrobeskyttende midler som hjelper med å gjenopprette tarmslimhinnen).

Prognose og forebygging av tarmobstruksjon

Prognosen for sykdommen er alvorlig - dødeligheten er omtrent 8%. Mye avhenger av tidspunktet for innleggelse av pasienter. Hvis prognosen generelt er gunstig i de tidlige stadiene av prosessen, øker dødeligheten kraftig etter utvikling av peritonitt.

Forebygging av tarmobstruksjon består i riktig balansert ernæring, forebygging av forstoppelse, rettidig behandling av brokk i bukveggen.

[1] I.V. Maev, E.A. Voinovsky, O.E. Lutsevich et al. Akutt tarmobstruksjon (retningslinjer). Evidensbasert gastroenterologi, 2013.

Tarmobstruksjon - symptomer og behandling

Hva er tarmobstruksjon? Vi vil analysere årsakene til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artikkelen av Dr. Khitaryan A.G., en flebolog med 30 års erfaring.

Definisjon av sykdom. Årsaker til sykdommen

Tarmobstruksjon (fra latin іleo - wrap, wrap) er en av de mest alvorlige akutte patologiene i bukorganene.

Akutt tarmobstruksjon (AIO) er et symptomkompleks (syndrom) som skyldes brudd på passasjen gjennom tarmen fra munnen til anus av mekanisk eller dynamisk karakter..

Hyppigheten av AIO er fra 1,2 til 3,5-4% av det totale antallet kirurgiske inneliggende pasienter og opptil 9,4% blant akutte sykdommer i bukorganene. Forekomsten per 10.000 bybefolkning er 1,6 tilfeller. Vanligere i alderen 30-60 år, hos menn - dobbelt så ofte som hos kvinner. Av det totale antallet pasienter med AIO har 88% mekanisk obstruksjon, og 12% har dynamisk obstruksjon. Postoperativ dødelighet i AIO er 5-12%. [9] Hvis førstehjelp ikke blir gitt de første 4-6 timene, er det dødelige utfallet 90%.

Årsakene til utviklingen av tarmobstruksjon:

  • limprosess i bukhulen;
  • godartede og ondartede svulster i tykktarmen, noe som fører til obstruktiv obstruksjon;
  • individuelle trekk i tarmstrukturen - dolichosigma (langstrakt sigmoid kolon), en mobil cecum, ekstra lommer og folder i bukhulen;
  • brokk i fremre bukhulen;
  • kompresjon av tarmrøret av en svulst fra nærliggende organer;
  • innsnevring av tarmlumen som et resultat av perifokal svulst eller inflammatorisk infiltrasjon. [ti]

Tarmobstruksjon symptomer

  • kramper i magesmerter - sammenfaller med en pertaltisk bølge, kan ledsages av symptomer på sjokk (takykardi, hypotensjon, blekhet i huden, kald svette);
  • passage lidelse syndrom - ledsaget av avføring og gassretensjon;
  • oppblåsthet - det er vanlig å inkludere i den klassiske triaden av de viktigste symptomene på AIO;
  • diaré med blod - en konsekvens av indre blødninger;
  • gjentatt oppkast - har farge og lukt av magemasser, gir ikke lettelse;
  • visuelt uregelmessig mage;
  • forbedret peristaltikk av løkker.

Alle disse symptomene ledsages av dehydrering..

Abdominal smerte avtar kan være en konsekvens av nekrose (død) i tarmveggen med den påfølgende utviklingen av peritonitt - betennelse i bukhinnen.

Ved lav tarmobstruksjon forekommer avføring og gassretensjon.

Med høy obstruksjon kan det være avføring i noen tid, siden en del av tarmen plassert under hindringen er tømt.

Med intussusception (innsetting av en del av tarmen i en annen), er det flekker fra anus.

Hvis det ikke blir gitt hjelp etter noen dager, vil en person med AIO begynne å utvikle generell rus i kroppen:

  • dehydrering av kroppen;
  • økning i NPV;
  • brudd på vannlating
  • septisk prosess;
  • økt kroppstemperatur.

Rus kan være dødelig.

Hvis pasienten søker på et tidlig stadium av prosessen, vil resultatet være gunstig på bakgrunn av riktig diagnose og omfattende behandling. I de senere stadiene avhenger alt av alder og riktig valgt kirurgisk taktikk. Antibiotikabehandling er av stor betydning. Hvis det er feil beskrevet, vil spredningen av septisk prosess fortsette..

Patogenese av tarmobstruksjon

Det er flere patogenetiske mekanismer for tarmobstruksjon..

De viktigste koblingene i patogenesen til AIO er hypovolemi (en reduksjon i sirkulerende blodvolum) og dehydrering, noe som fører til en reduksjon i antidiuretisk hormon, som er ansvarlig for vannretensjon i kroppen og vasokonstriksjon. Som et resultat av en reduksjon i dette viktige hormonet, oppstår urinretensjon, intracellulær og metabolsk acidose (økning i surhet - pH).

En annen viktig mekanisme for AIO er endotoksikose - dannelse og akkumulering av giftige forbindelser i kroppen. På grunn av stagnasjonen av innholdet i tarmen, oppstår prosessen med forfall av dette innholdet, etterfulgt av absorpsjon av forfallsprodukter gjennom tarmveggen og gjennom sirkulasjon i blodet, som er en av de viktigste dødsårsakene

Også med AIO er det et brudd på tarmens motoriske og sekretoriske resorptive funksjoner. Dette fører til nedsatt barrierefunksjon og nedsatt immunitet.

Utviklingen av AIC blir en utløser for ulike patologiske prosesser som påvirker alle organer og systemer. Den patologiske kaskaden av endringer begynner i tynntarmen, siden det er han som er den viktigste ruskilden.

Som et resultat av aktiv hyperextensjon av tarmsløyfer og mikrosirkulasjonsforstyrrelser, blir funksjonene til tynntarmen forstyrret, noe som fører til en lidelse i homeostase (opprettholder de vitale funksjonene til et organ).

Forstyrrelse av blodsirkulasjonen i tarmveggen, på grunn av hvilken organet ikke mottar tilstrekkelig mengde blod og oksygen, påvirker slimhinnens barrierefunksjon negativt og forstyrrer den. Som et resultat trenger bakterier og deres avfallsprodukter inn i portvenesystemet og lymfe strømmer gjennom den defekte slimhinnen, noe som fører til rus.

Endringer i kroppen som oppstår med AIO er mest uttalt i tilfelle en nedsatt form for obstruksjon. Bakterier overvinner tarmslimhinnen mye raskere og befinner seg i blodet tidligere, selv om det kanskje ikke er nekrose i tarmområdet..

Først og fremst er det lidelser forbundet med nedsatt blodgjennomstrømning gjennom karene. Tilstrømningen av arterielt blod reduseres, og utstrømningen av venøst ​​blod reduseres, siden karene komprimeres av tarmens mesenteri. I denne forbindelse frigjøres spesielle proteiner som bryter permeabiliteten til vaskulærveggen. Denne prosessen fører til utseendet av interstitielt ødem, som forverres av en forstyrrelse av kolloid-osmotisk og ion-elektrolyttforhold mellom blodplasma og interstitiell væske. Etter slik undertrykkelse forstyrres tarmkanalen med væskesekvestrering og volemiske forstyrrelser..

Den resulterende iskemi når den utsettes for mikrobielle og vevsendotoxiner fører til patologiske endringer i tarmveggen. [1] [19]

Klassifisering og stadier av utvikling av tarmobstruksjon

Etter opprinnelse er OKN:

  • medfødt
  • ervervet.

I følge mekanismen for forekomst er AIO delt inn i:

  1. dynamisk:
  2. paralytisk - dannes oftest, er assosiert med en reduksjon i tarmens muskeltonus;
  3. spastisk - er sjelden, assosiert med økt tarmtone;
  4. mekanisk:
  5. obstruktiv - preget av blokkering av tarmlumen fra innsiden av svulster, fekale steiner, rundorm og andre faktorer, samt klemming av tarmen fra utsiden av svulster og pakker med forstørrede lymfeknuter;
  6. kvelning - oppstår på grunn av vendinger, knuter og brudd på brokk;
  7. blandede former - intussusception og noen former for limobstruksjon.

I henhold til nivået (lokalisering) av obstruksjon, er det to typer tarmobstruksjon:

  1. tarmobstruksjon:
  2. høy (jejunum);
  3. lav (ileum);
  4. kolonobstruksjon.

I henhold til det kliniske løpet av AIO er det:

  1. delvis;
  2. fullstendig:
  3. skarp;
  4. subakutt;
  5. kronisk tilbakevendende.

I utviklingen av den patologiske prosessen skilles tre stadier av syndromet ut:

  • Fase I - stadium av akutt forstyrrelse av tarmkanalen;
  • Fase II - stadiet av akutte sykdommer i hemocirculation i tarmveggen;
  • Fase III - stadium av peritonitt.

En av de sjeldne formene for CI er Ogilvy's syndrom - falsk tykktarmsobstruksjon. Dette syndromet manifesteres av et klinisk bilde av kolonobstruksjon, men under operasjonen er fraværet av noe mekanisk hinder i tykktarmen funnet.

Komplikasjoner av tarmobstruksjon

Den mest livstruende komplikasjonen er nekrose etterfulgt av perforering av tarmveggen. I sin tur fører dette til peritonitt - en mer formidabel komplikasjon, som ofte fører til døden. [17]

Riktig postoperativ behandling av pasienten er av stor betydning (den må "pleies"). Dette er forbundet med risikoen for lekkasje av tarmanastomosen (krysset mellom de to delene av tarmen). Som regel oppstår svikt i tarmanastomosen ofte på stedet for den første eller siste sømmen. Derfor er det nødvendig å utføre en hel rekke handlinger for å forhindre det og bruke moderne suturmateriale (vicryl, PDS og andre). For tiden er en av standardene for tarmsuturen en rad eller fagfellevurdert tarmsutur.

Også etter større operasjoner oppstår en limprosess. Forebygging av denne prosessen innebærer:

  • abdominal dialyse;
  • intensiv antibakteriell behandling før og etter operasjonen;
  • stimulering av tarmmotilitet (for eksempel ved bruk av proserin og "Neuromidin");
  • bruk av fibrinolytiske legemidler - fibrinolysin, trypsin, chymotrypsin, urokinase og streptokinase; [18]
  • bruk av antikoagulantia - heparin, Fraxiparine og prednisolon med novokain.

Tarmparese er en av de vanskeligste komplikasjonene i den postoperative perioden. Det kan oppstå på grunn av krysset mellom nervepleksusene i det retroperitoneale rommet. For å unngå det, er det nødvendig å påføre så lite skade som mulig på tarmmesenteriet og å resektere det minimalt for å opprettholde en tilstrekkelig blodtilførsel til tarmen..

For å forhindre utvikling av smittsomme komplikasjoner og akselerere regenereringsprosessene, bør det utføres forsiktig behandling av postoperative sår med antiseptiske midler..

Diagnose av tarmobstruksjon

De viktigste diagnostiske kriteriene for AIO:

  • noen ganger gjennom bukveggen kan man se dyp peristaltikk i tarmens adduktorsløyfe, noe som forårsaker en sprutstøy (Sklyarovs symptom);
  • dehydrering av kroppen øker raskt, ansiktsegenskapene skjerpes, øyeepler synker, pulsen gir opptil 120 slag i minuttet;
  • perkusjon av magen bestemmer en ujevnt fordelt trommehinnelyd, som veksler med områder med sløvhet - sløvhet i de skrånende stedene i magen (Gangolfsymptom);
  • under rektal undersøkelse er ampulla i tarmen tom, hovent av gass, lukkemuskelen er noen ganger avslappet (symptom på Obukhov sykehus);
  • perkusjon over den hovne sløyfen, en høy tympanisk lyd blir notert, med mer svakhet - over de nærliggende områdene (Valyas symptom).

Den digitale undersøkelsen av endetarmen er av stor betydning. Det utføres i en lateral, kne-albue eller huk posisjon. En rektal undersøkelse bestemmer symptomet på Obukhov sykehus (utvidet rektal ampulla). Også denne diagnostiske metoden lar deg bestemme fekal obstruksjon, et fremmedlegeme i endetarmen, svulster og inflammatoriske infiltrater som er årsaken til obstruksjon, samt et lavtliggende hode av den invaginære. Med intussusception og svulster som går i oppløsning på en utvidet finger, blir blod ofte funnet. [3]

Laboratorietester (blod- og urintester) til en viss grad indikerer dehydrering av kroppen og er ikke et nøyaktig kriterium for diagnostisering av tarmobstruksjon.

Laboratorietegn for AIO:

  • blod i avføringen;
  • uttalt erytrocytose;
  • en økning i prosentandelen av hemoglobin;
  • relativt mindre leukocytose;
  • overvurderte hematokritverdier;
  • anemi;
  • økt ESR;
  • protein og kaster i den generelle urinanalysen.

For en mer nøyaktig diagnose er det nødvendig å gjennomføre MR- og røntgenstudier med kontrast (barium brukes oftere). [4] For å utføre sistnevnte drikker pasienten en kontrast med barium, som vil være synlig ved røntgenundersøkelse under passering gjennom mage-tarmkanalen. Den største akkumuleringen vil være på stedet for tarmblokkering. Denne teknikken lar deg bestemme nivået av tarmobstruksjon og velge riktig taktikk for kirurgisk behandling.

Radiologiske tegn på OKN:

  • Kloyber boller;
  • fjæringssymptom;
  • tarmarkader.

Nye tekniske evner og akkumulert erfaring har gjort det mulig å bruke ultralydutstyr i stor grad til diagnostisering av AO. Bruken av ultralydmetoder utvider utvalget av diagnostiske muligheter og lar deg stille en riktig diagnose før endringer i røntgenbilder vises.

Sonografiske tegn på OKN: [1] [2] [5] [6]

  • intestinal hyperpneumatose - på ekkogrammer ser gass i tarmen ut som et hyperekoisk bånd med en uttalt akustisk skygge;
  • binding av væske i tarmlumen;
  • økt tarmperistaltikk med intensiv blanding av innholdet i tarmens lumen av typen Brownsk bevegelse eller "snøstorm";
  • en økning i høyden på sprekkende bretter og avstanden mellom dem - dette symptomet skyldes overbelastning av tarmen;
  • en endring i tarmveggen - ledsaget av brudd på tarmlymfe og hemosirkulasjon med endring i tarmens struktur (dens fortykning):

○ hvis tarmen er tykkere med mer enn 6 mm, indikerer den uttalt heterogeniteten i strukturen og utseendet på båndanekiske strukturer destruktive endringer i veggen;

○ fortykning, heterogenitet og mangel på peristaltikk indikerer brudd på hemosirkulasjonen. [fjorten]

I tilfeller der alle diagnostiske muligheter tilgjengelig for legen er oppbrukt, og diagnosen forblir uklar, er muligheten for tarmobstruksjon ikke utelukket, derfor er diagnostisk laparotomi berettiget. Desto mer rettferdiggjort er det når det er et tydelig bilde av akutt kirurgisk patologi, og lokal diagnose (lokalisering) er vanskelig. [elleve]

Behandling av tarmobstruksjon

Riktig diagnose og legetaktikk spiller en viktig rolle i behandlingen av tarmobstruksjon. Behandling innebærer:

  • aktualitet av infusjonsbehandling;
  • å identifisere årsaken til den patologiske prosessen;
  • valg av kompresjonsfrigjøringsmetode;
  • bestemmelse av volumet av kirurgisk inngrep;
  • forebygging av postoperative komplikasjoner og pasientrehabilitering.

Oppgaver og innhold i kirurgi

Dekompresjon av tarmen (rask eliminering av kompresjonen) er delt inn i lukkede og åpne metoder.

Den lukkede metoden består i introduksjonen av et 80-100 cm nasogastrisk rør med mange sidehull med en diameter på 0,3-0,4 cm - intestinal intubasjon. Varigheten av tarmdreneringen er 2-5 dager.

Åpne dekompresjonsteknikker inkluderer enterotomi, jejunostomi og kolonostomi.

Mindre effektive dekompresjonsmetoder er:

  • tarmintubasjon (70-80 cm under Treitz-ligamentet) gjennom en mikrogastrostomi;
  • end ileostomi - skal utføres i en avstand på 25-30 cm fra cecum;
  • suspendert enterostomi;
  • cecostomy;
  • transcecal retrograd intubasjon av tynntarmen;
  • unaturlig anus.

Hvis det er stor tarmobstruksjon i venstre tarm, utføres Hartmanns operasjon oftest. Hvis okklusjonsstedet ligger i endetarmen, endres taktikken: endetarmen er utryddet, og hvis lengden på tarmen er tilstrekkelig, påføres en koloanal anastomose.

For å korrigere fekal inkontinens utføres en analringplast ved hjelp av adduktormuskelen i låret eller en magnetisk masse.

Kirurgisk inngrep hos pasienter med AIO på et senere tidspunkt og i tilstander med avansert peritonitt har sine egne egenskaper. De er først og fremst assosiert med behovet for grundig sanitet av bukhulen under operasjonen. [seksten]

Behandling og observasjon av pasienter i den postoperative perioden er av stor betydning. [3] [5] For dette utføres:

  • korreksjon av hypohydrering - innføring av polyioniske løsninger;
  • restaurering av vannelektrolytt- og koloid-osmotiske funksjoner;
  • restaurering av syre-baseforhold.

Infusjonsterapi er et viktig aspekt i behandlingen av AIO. En pasient med AIO får forskrevet kritaloider, proteiner, glykaterte og kolloidale medisiner. Antibiotikabehandling bør også gis.

Ved behandling av AIO brukes antibiotika med et bredt spekter av handlinger - cefalosporiner av tredje generasjon, fluorokinoloner, karbapinemer og metronidazol. Varighet av antibakteriell behandling - 7-9 dager.

All taktikk ved postoperativ behandling bør være rettet mot å eliminere rus, gjenopprette vann-elektrolyttbalansen og opprettholde motiliteten i mage-tarmkanalen. Pasienter får tildelt:

  • natriumbikarbonatoppløsning;
  • 5% glukoseoppløsning;
  • Ringers løsning.

I fravær av sammentrekning av tarmveggene tilsettes proserinderivater eller neuromidin. Som bedøvende tiltak utføres paraumbilisk blokkering (hvis den opprinnelige årsaken var patologien i bukspyttkjertelen). [femten]

I den postoperative perioden er et obligatorisk tiltak å vaske tarmene med antiseptiske løsninger gjennom en sonde, som forblir til tarmperistaltikken er gjenopprettet, gasser begynner å rømme og mengden utslipp gjennom tarmrøret synker..

Prognose. Forebygging

Jo tidligere tarmobstruksjon diagnostiseres og behandlingen startes, desto gunstigere blir resultatet og prognosen. I inoperable svulster avhenger forventet levealder av den enorme spredningen av metastaser og et riktig valgt cellegiftregime..

Forebygging av tarmobstruksjon er basert på fjerning av tarmsvulsten i henhold til alle moderne prinsipper for onkologi, forebygging av sammenvoksninger i bukhulen etter operasjonen, overholdelse av reglene for asepsis og antiseptika i postoperativ pasientbehandling.

Pasienter får lov til å spise:

  • fullkorns rugbrød;
  • sprø og halvviskøse produkter (bokhvete grøt, bønner ostemasse, grønne erter);
  • magert kjøtt (biff, kanin, kylling, kalkun), kokt eller bakt;
  • supper, hovedsakelig fra grønnsaker i kjøttkraft;
  • ostemelk melk;
  • vegetabilske oljer.

Forbudte produkter:

  • brød laget av mel og de høyeste karakterene;
  • puff eller kringle;
  • fett kjøtt (svinekjøtt, lam, gås og and);
  • shashlik, røkt kjøtt;
  • hermetikk;
  • kokte egg;
  • røkt og fet fisk;
  • animalsk og matfett;
  • løk, reddiker, reddik, hvitløk, sopp, kålrot;
  • produkter med krem, sjokolade;
  • kornved, kvede;
  • krydret og fet sauser, pepperrot, pepper, sennep;
  • alkoholholdige drinker;
  • svart kaffe, sterk te, gelé;
  • begrenset forbruk av ris.

Som et forebyggende tiltak er det også nødvendig å diagnostisere helminthiasis og identifisere ascaris. Helminths reduserer immuniteten og kan påvirke helbredelsen av anastamosen, utstrømningen av galle og hvilken som helst del av mage-tarmkanalen. For å forhindre helminthiasis, blir pasienter forskrevet "Trichopol" eller "Nemozol" 1 tablett per dag i to uker.

Tarmobstruksjon

Tarmobstruksjon er et brudd på passering av innholdet gjennom tarmen, forårsaket av obstruksjon av lumen, kompresjon, krampe, hemodynamiske eller innerveringsforstyrrelser. Klinisk manifesteres tarmobstruksjon ved kramper i magesmerter, kvalme, oppkast, avføring og gassutslipp. Ved diagnosen tarmobstruksjon blir dataene om fysisk undersøkelse (palpasjon, perkusjon, abdominal auskultasjon), digital rektalundersøkelse, vanlig radiografi av bukhulen, kontrastradiografi, koloskopi, laparoskopi tatt i betraktning. Med noen typer tarmobstruksjon er konservative taktikker mulig; i andre tilfeller utføres kirurgisk inngrep, hvis formål er å gjenopprette passering av innholdet gjennom tarmen eller dens ytre bortføring, reseksjon av en ikke-levedyktig del av tarmen.

  • Årsakene til tarmobstruksjon
  • Klassifisering
  • Tarmobstruksjon symptomer
  • Diagnostikk
  • Behandling av tarmobstruksjon
  • Prognose og forebygging
  • Behandlingspriser

Generell informasjon

Tarmobstruksjon (ileus) er ikke en uavhengig nosologisk form; i gastroenterologi og koloproktologi, utvikler denne tilstanden seg i en rekke sykdommer. Tarmobstruksjon står for om lag 3,8% av alle kriser i bukoperasjoner. Med tarmobstruksjon, bevegelse av innholdet (chyme) - halvfordøyde matmasser langs fordøyelseskanalen.

Tarmobstruksjon er et polyetiologisk syndrom som kan være forårsaket av mange grunner og ta forskjellige former. Rettighet og korrekthet av diagnosen tarmobstruksjon er avgjørende faktorer i utfallet av denne alvorlige tilstanden..

Årsakene til tarmobstruksjon

Utviklingen av ulike former for tarmobstruksjon skyldes sine egne grunner. Så spastisk obstruksjon utvikler seg som et resultat av refleks tarmspasme, som kan være forårsaket av mekanisk og smertefull irritasjon med helminthiske invasjoner, tarm fremmedlegemer, blåmerker og bukhematomer, akutt pankreatitt, nefrolithiasis og nyrekolikk, galle kolikk, basal lungebetennelse, hemopoleuritt og pneumothorax, ribbeinsbrudd, akutt hjerteinfarkt og andre patologiske tilstander. I tillegg kan utviklingen av dynamisk spastisk tarmobstruksjon være assosiert med organiske og funksjonelle lesjoner i nervesystemet (TBI, mental traume, ryggmargsskade, iskemisk hjerneslag, etc.), samt sirkulasjonsforstyrrelser (trombose og emboli i mesenteriske kar, dysenteri, vaskulitt), Hirschsprungs sykdom.

Paralytisk tarmobstruksjon er forårsaket av lammelse og lammelse av tarmen, som kan utvikle seg som et resultat av peritonitt, kirurgiske inngrep i bukhulen, hemoperitonium, morfinforgiftning, tungmetallsalter, mattoksikoinfeksjoner, etc..

Med forskjellige typer mekanisk tarmobstruksjon er det mekaniske hindringer for å fremme matmassene. Obstruktiv tarmobstruksjon kan være forårsaket av fekale steiner, gallestein, bezoars, opphopning av ormer; intraluminal tarmkreft, fremmedlegeme; tarmkompresjon fra utsiden av svulster i bukhulen, lite bekken, nyre.

Strangulert tarmobstruksjon er ikke bare preget av kompresjon av tarmlumen, men også av kompresjon av mesenteriske kar, som kan observeres med brudd på brokk, volvulus, intussusception, nodulering - overlapping og vridning av tarmsløyfer mellom seg. Utviklingen av disse lidelsene kan skyldes tilstedeværelsen av en lang mesenteri i tarmen, cicatricial ledninger, vedheft, vedheft mellom tarmsløyfer; en kraftig reduksjon i kroppsvekt, langvarig faste, etterfulgt av overspising; en plutselig økning i intra-abdominal trykk.

Akutt okklusjon av mesenteriske kar på grunn av trombose og emboli i mesenteriske arterier og vener er årsaken til vaskulær tarmobstruksjon. Utviklingen av medfødt tarmobstruksjon er som regel basert på avvik i utviklingen av tarmrøret (dobling, atresia, Meckels divertikulum, etc.).

Klassifisering

Det er flere alternativer for klassifisering av tarmobstruksjon, med tanke på forskjellige patogenetiske, anatomiske og kliniske mekanismer. Avhengig av alle disse faktorene, brukes en differensiert tilnærming til behandling av tarmobstruksjon..

Av morfologiske og funksjonelle årsaker er det:

1. dynamisk tarmobstruksjon, som igjen kan være spastisk og lammet.

2.mekanisk tarmobstruksjon, inkludert følgende former:

  • kvelning (volvulus, krenkelse, nodulering)
  • obstruktiv (intraintestinal, extraintestinal)
  • blandet (selvklebende hindring, intussusception)

3. vaskulær tarmobstruksjon på grunn av tarminfarkt.

I henhold til nivået på plasseringen av hindringen for passering av matmasser er det høy og lav tynntarmsobstruksjon (60-70%), kolonobstruksjon (30-40%). I henhold til graden av brudd på fordøyelseskanalens åpenhet, kan tarmobstruksjon være fullstendig eller delvis; i henhold til det kliniske forløpet - akutt, subakutt og kronisk. I henhold til tidspunktet for dannelse av tarmobstruksjonsforstyrrelser, skiller de medfødt tarmobstruksjon assosiert med embryonale tarmmisdannelser, samt ervervet (sekundær) obstruksjon av andre årsaker.

I utviklingen av akutt tarmobstruksjon skilles flere faser (stadier). I den såkalte ileusgråtfasen, som varer fra 2 til 12-14 timer, råder smerter og lokale magesymptomer. Fasen av rus, som erstatter den første fasen, varer fra 12 til 36 timer og er preget av "imaginær velvære" - en reduksjon i intensiteten av kramper, en svekkelse av tarmperistaltikken. Samtidig er det ingen utslipp av gasser, avføring, oppblåsthet og asymmetri i magen. I det sene, terminale stadiet av tarmobstruksjon, som oppstår 36 timer etter sykdomsutbruddet, utvikles alvorlige hemodynamiske forstyrrelser og peritonitt.

Tarmobstruksjon symptomer

Uavhengig av type og nivå av tarmobstruksjon, er det et uttalt smertesyndrom, oppkast, avføring og ikke utslipp av gasser.

Magesmerter er kramper uutholdelige. Under sammentrekningen, som sammenfaller med den peristaltiske bølgen, forvrenges pasientens ansikt fra smerte, stønner han, tar forskjellige tvungne stillinger (huk, kne-albue). På høyden av det smertefulle angrepet vises symptomer på sjokk: blekhet i huden, kald svette, hypotensjon, takykardi. Senking av smerte kan være et veldig snikende tegn, noe som indikerer tarmnekrose og død av nerveender. Etter en imaginær lull, den andre dagen fra begynnelsen av utviklingen av tarmobstruksjon, oppstår uunngåelig peritonitt.

Oppkast er et annet kjennetegn ved tarmobstruksjon. Spesielt rikelig og gjentatt oppkast, som ikke gir lettelse, utvikler seg med tarmobstruksjon. Først inneholder oppkastet matrester, deretter galle, i den senere perioden - tarminnhold (fekalt oppkast) med en skitten lukt. Ved lav tarmobstruksjon gjentas oppkast vanligvis 1-2 ganger.

Et typisk symptom på lav tarmobstruksjon er avføring og gassutslipp. En digital endetarmsundersøkelse avslører fravær av avføring i endetarmen, distensjon av ampullen og dehiscens av lukkemuskelen. Med høy obstruksjon av tynntarmen, kan det ikke være avføring; tømming av nedre tarm skjer uavhengig eller etter en klyster.

Ved tarmobstruksjon blir oppmerksomhet rettet mot oppblåsthet og asymmetri i magen, synlig peristaltikk.

Diagnostikk

Ved abdominal perkusjon hos pasienter med tarmobstruksjon bestemmes tympanitt med metallisk fargetone (Kivuls symptom) og sløvhet i perkusjonslyden. Auskultasjon i den tidlige fasen avslører økt tarmperistaltikk, "sprutstøy"; i sen fase - svekkelse av peristaltikk, lyden av en fallende dråpe. Med tarmobstruksjon palperes en strukket tarmsløyfe (Valyas symptom); i de senere stadiene - stivhet i den fremre bukveggen.

Rektal og vaginal undersøkelse er av stor diagnostisk betydning, ved hjelp av hvilken det er mulig å avdekke obstruksjon av endetarmen, bekkentumorer. Objektiviteten til tilstedeværelsen av tarmobstruksjon bekreftes av instrumentelle studier.

Vanlig røntgen av bukhulen avslører karakteristiske tarmbuer (gassoppblåst tarm med væskenivå), Kloybers skåler (kuppelformet opplysning over det horisontale væskenivået) og et pinningsymptom (tilstedeværelse av tverrstriping av tarmen). Røntgenkontraststudie av mage-tarmkanalen brukes i vanskelige diagnostiske tilfeller. Avhengig av nivået av tarmobstruksjon, kan en røntgen av bariumpassasjen gjennom tarmen eller irrigoskopi brukes. Koloskopi lar deg undersøke de distale delene av tykktarmen, identifisere årsaken til tarmobstruksjon og i noen tilfeller løse fenomenet akutt tarmobstruksjon.

Ultralyd av bukhulen med tarmobstruksjon er vanskelig på grunn av uttalt pneumatisering av tarmen, men studien hjelper i noen tilfeller til å oppdage svulster eller inflammatoriske infiltrater. Under diagnosen skal akutt tarmobstruksjon skille seg fra akutt blindtarmbetennelse, perforert magesår og duodenalsår, akutt pankreatitt og kolecystitt, nyrekolikk, ektopisk graviditet.

Behandling av tarmobstruksjon

Hvis det er mistanke om tarmobstruksjon, utføres en akuttinnleggelse av pasienten på et kirurgisk sykehus. Før legens undersøkelse er det strengt forbudt å sette klyster, injisere smertestillende midler, ta avføringsmidler og utføre magesvask.

I fravær av peritonitt på et sykehus utføres dekompresjon av mage-tarmkanalen ved aspirasjon av gastrointestinalt innhold gjennom et tynt nasogastrisk rør og innstilling av en sifon-klyster. Med kramper og alvorlig peristaltikk administreres antispasmodika (atropin, platifillin, drotaverin) med tarmparese - medisiner som stimulerer tarmmotilitet (neostigmin); novokain perirenal blokkade utføres. For å korrigere vann-elektrolyttbalansen foreskrives intravenøs administrering av saltoppløsninger.

Hvis tarmobstruksjon ikke blir løst som et resultat av tiltakene, bør man tenke på mekanisk ileus, som krever akutt kirurgisk inngrep. En operasjon for tarmobstruksjon er rettet mot å eliminere mekanisk obstruksjon, reseksjon av en ikke-levedyktig del av tarmen, og forhindre gjentatt obstruksjon.

I tilfelle obstruksjon av tynntarmen kan reseksjon av tynntarmen utføres med påføring av enteroenteroanastomose eller enterocoloanastomose; de-intussusception, avvikling av tarmsløyfer volvulus, disseksjon av sammenvoksninger, etc. I tilfelle tarmobstruksjon forårsaket av en kolon svulst, brukes hemikolonektomi og midlertidig kolostomi. Ved inoperable kolontumorer påføres en bypass; med utvikling av peritonitt utføres transversostomi.

I den postoperative perioden refunderes BCC, avgiftning, antibakteriell terapi, korreksjon av protein og elektrolyttbalanse, stimulering av tarmmotilitet.

Prognose og forebygging

Prognosen for tarmobstruksjon avhenger av behandlingens begynnelse og fullstendighet. Et ugunstig utfall oppstår ved sen anerkjent tarmobstruksjon, hos svekkede og eldre pasienter, med inoperable svulster. Med en uttalt limprosess i bukhulen er tilbakefall av tarmobstruksjon mulig.

Forebygging av utvikling av tarmobstruksjon inkluderer tidsmessig screening og fjerning av tarmtumorer, forebygging av limsykdom, eliminering av helminthisk invasjon, riktig ernæring, unngåelse av skader osv. Hvis du mistenker tarmobstruksjon, må du umiddelbart oppsøke lege.

Hvordan tarmobstruksjon oppstår og behandles

Tarmobstruksjon er et syndrom der det er en delvis eller fullstendig brudd på matklumpens bevegelse langs fordøyelseskanalen. Det er forårsaket av mekanisk eller dynamisk forstyrrelse av tarmmotilitet.

Mekanisk hindring av tarmen oppstår når det er en blokkering av tarmlumen, og er forårsaket av hindring av passering av mat gjennom tarmen.

En slik patologi oppstår hvis en person har:

  • brudd på brokk;
  • parasittiske invasjoner;
  • volvulus;
  • intussusception;
  • komme inn i tarmen til et fremmedlegeme;
  • kreftsvulst;
  • vedheft eller nodulære prosesser;
  • forstoppelse, som et resultat av at det er en fortykning av avføring.

Dynamisk tarmobstruksjon forekommer i tilfeller assosiert med tarmmotoraktivitet. I tilfelle patologi, kan intestinal peristaltikk enten være helt avslappet (paralytisk tarmobstruksjon), eller uttrykkes ved langvarig spasme (spastisk tarmobstruksjon).

Årsakene til denne patologiske prosessen kan være:

  • sykdommer i fordøyelseskanalen og galleveiene;
  • stressende situasjoner;
  • endring i surheten i magesaften;
  • komplikasjoner etter kirurgi i organene i mage-tarmkanalen (peritonitt);
  • forgiftning med kjemikalier (etylalkohol, tungmetallsalter, aceton)
  • usunt kosthold (å spise mye animalsk protein, fet og stekt mat, og mangel på vegetabilsk mat i kosten);
  • tar visse medisiner;
  • svulster i fordøyelsessystemet.

I følge kliniske manifestasjoner er tarmparese delt inn i akutte og kroniske stadier av sykdommen, og etter opprinnelse - i medfødte og ervervede former.

De viktigste symptomene på sykdommen

Skarpe, plutselige kramper i magen. Vanligvis kan de forekomme på forskjellige tider på dagen, og utseendet deres er ikke forbundet med matinntak. Som regel gjentas de hvert 10. til 20. minutt og har ikke en spesifikk lokalisering..

Hvis tarmkompensasjon oppstår, er smertene permanente og kan avta bare på andre eller tredje dag. I tilfelle fullstendig parese av tarmene, kan magesmerter være kjedelige og sprekke.

Avføringsforstyrrelser. Forstoppelse og gassretensjon er en manifestasjon av den tidlige fasen av sykdommen. Tarmlidelser som diaré kan også forekomme. Sammen med avføringen kommer det ofte ut blodutslipp, som ofte forveksles med en manifestasjon av dysenteri, som et resultat av at feil behandling kan foreskrives..

Kvalme, som kan være ledsaget av hyppig oppkast. Intensiteten av oppkast er jo mer uttalt, jo høyere i fordøyelseskanalen er fokus for tarmobstruksjon.

Asymmetrisk abdominal distensjon oppstår med sigmoid volvulus. Det er viktig å forstå hele faren for sykdommen, derfor er det på dette stadiet nødvendig å øyeblikkelig ringe en ambulanse og ta pasienten til sykehuset. I de fleste tilfeller kan denne situasjonen føre til alvorlige konsekvenser hvis personen ikke blir operert i tide..

Diagnostikk av tarmparese

I nærvær av slike symptomer undersøker legen pasienten nøye. Ekstern undersøkelse kan vise et fremspring på en av tarmseksjonene, peristaltikk og tympanitt som høres under perkusjon kan være merkbar.

Som regel kan lytte til tarmene bestemme området for den berørte tarmen. For eksempel, hvis volvulus av sigmoid og cecum forekommer, observeres metallisk sonoritet..

Hvis lydene dempes i de skrånende områdene i underlivet, indikerer dette akkumulering av fri væske. I strid med tarmpatens observeres ofte aortapulsasjon over innsnevringsnivået.

I noen tilfeller kan det imidlertid være fravær av peristaltiske lyder. I stedet kan det høres pustelyder sammen med hjertelyder, som normalt skal være fraværende når du lytter.

Dette er allerede et illevarslende tegn som ikke lover godt for pasienten..

Instrumentelle metoder for diagnostisk studie av tarmobstruksjon:

1. Røntgenundersøkelse av fordøyelseskanalen. Røntgenbilder av bukorganene kan indikere akutt tarmobstruksjon.

2. Ultralydundersøkelse avgjør:

  • med mekanisk obstruksjon av tarmen - utvidelse av tarmens lumen og fortykning av veggene, samt en økning og høyden på gapet mellom kirkefoldene;
  • med dynamisk tarmobstruksjon - en endring i motorens funksjoner av kymet i tarmen, samt en dårlig uttrykt lindring av kercringfold.

3. Irrigografi ved bruk av et kontrastmiddel injisert i tarmen. Hvis det er mistanke om kolonhindring, bruk et vannløselig kontrastmiddel som kontrast.

Som laboratorietester tas blod og avføring fra pasienten.

Behandling av tarmobstruksjon

I tilfelle et akutt angrep av denne sykdommen, anbefales det ikke å bruke medisiner før legebesøket. Du kan ikke gjøre rensende klyster, dette kan bare forverre sykdomsforløpet. Det anbefales ikke å spise eller drikke væsker.

Legen må først bestemme behandlingens art. Hvis pasienten ikke har symptomer på peritonitt og det ikke er uttalt volemiske lidelser og elektrolyttforstyrrelser, kan pasienten bli vist konservativ behandling.

I dette tilfellet er dekompresjon av bukorganene og infusjonsbehandling foreskrevet, som korrigerer uttalt metabolske forstyrrelser..

Med spastisk obstruksjon er palliative tiltak foreskrevet, inkludert bruk av antispasmodika. Med tarmparese vises elektrisk tarmstimulering og rensende klyster.

Effektiviteten av behandlingen overvåkes på grunnlag av kliniske og radiografiske data. Hensikten med slike tiltak er først og fremst å eliminere årsaken til sykdommen, lindre rus og gjenopprette tarmens motorfunksjoner..

Intoxic er et anthelmintisk middel som trygt fjerner parasitter fra kroppen.
Rus er bedre enn antibiotika fordi:
1. På kort tid dreper parasitter og fjerner dem forsiktig fra kroppen.
2. Forårsaker ikke bivirkninger, gjenoppretter organer og beskytter kroppen pålitelig.
3. Har en rekke medisinske anbefalinger som et trygt middel.
4. Har en helt naturlig sammensetning.

Kirurgisk inngrep brukes i tilfelle mekanisk tarmobstruksjon. Ofte for alle typer mekanisk parese foreskrives en akutt mid-median laparotomi med en mulig utvidelse av såret opp eller ned.

For å unngå konsekvensene av vaskulære lidelser ved akutt tarmobstruksjon for forebygging av tromboemboliske komplikasjoner, foreskrives antikoagulantbehandling med obligatorisk overvåking av alle blodparametere.

Tarmhindring

Generell informasjon

Tarmobstruksjon (eller ileus) er et syndrom som forekommer i mange sykdommer og tilstander og er preget av en fullstendig eller delvis brudd på passering av tarminnholdet. Brudd på passering av tarminnhold er assosiert enten med en mekanisk hindring eller med utilstrekkelig motorisk funksjon i tarmen i strid med dens innervering.

Den første typen obstruksjon er mekanisk (obstruktiv eller kvelning), den andre er dynamisk (funksjonell). Mekanisk NK er kjent hos 88% av pasientene, og dynamisk hos 12%.

Akutt tarmobstruksjon forekommer i 64-80% av tilfellene og har en alvorlig forløp og dårlig prognose. Det forekommer i alle aldersgrupper, men ofte mellom 30 og 60 år, og menn blir oftere syke, hovedsakelig med en kvelningsform. Hos kvinner forekommer obturasjon med gynekologiske svulster og limobstruksjon. Strangulerte former observeres oftere hos middelaldrende pasienter, og obstruktive former som har utviklet seg mot bakgrunnen av svulster er vanligere hos pasienter over 50 år. Barn har medfødt tarmobstruksjon assosiert med intussusception eller misdannelser i mage-tarmkanalen. Medfødt obstruksjon bestemmes i de første timene av et nyfødt liv og er gjenstand for kirurgisk behandling.

Patogenese

Grunnlaget for patogenesen av obstruksjon er en innsnevring av tarmlumen med symptomer på tarmstagnasjon, progressiv utvidelse av tarmen over hindringen på grunn av akkumulering av gasser og innhold. Tarmstasis forårsaker sirkulasjonsforstyrrelser i tarmveggen, sårdannelse og penetrering av mikroorganismer i bukhulen. I tillegg fremmer det tap av vann, elektrolytter og utvikling av malabsorpsjon (nedsatt absorpsjon av stoffer i tynntarmen).

Alle former for obstruksjon er preget av alvorlig væsketap. Under påvirkning av inflammatoriske mediatorer øker permeabiliteten til tarmkarene betydelig og iskemi i tarmveggen utvikler seg. Ødem i tarmveggen bryter med barrierefunksjonen, og det er en massiv svette av væske inn i tarmlumen. Abdominal effusjon dannes også raskt. Med obturasjon har den en serøs karakter, og med kvelning er den hemorragisk. Mengden væske i bukhulen under kvelning når 5-6 liter den første dagen. I denne forbindelse utvikler dehydrering av vev, tørr hud, hypotensjon, en reduksjon i volumet av sirkulerende blod og dens fortykning, en reduksjon i mengden utskilt urin..

Kalium skilles ut i store mengder med oppkast og urin, derfor utvikles acidose inne i cellene, nivået av kalium i blodet avtar og ekstracellulær alkalose oppstår (en forskyvning av pH til den alkaliske siden). Når cellene blir ødelagt og nivået av kalium i blodet øker og metabolsk acidose utvikler seg. Slike elektrolyttforstyrrelser forårsaker utvidelse av tarmsløyfer (paretic), pasienten utvikler muskelsvakhet og hjerterytmeforstyrrelser.

Overbelastning av tarmen forårsaker magesmerter, som i de innledende stadiene intensiveres med utseendet til en peristaltisk bølge. Smerter ledsages av refleksoppkast, noen ganger i høyden av smertene pasienten skriker. Etter hvert som tarmhypoksien og elektrolyttforstyrrelsene øker, dør peristaltikken ut (fenomenet "dødsstille" utvikler seg). I områder med iskemi i tarmen ødelegges celler og dør raskt. Inngangen av væske med protein i tarmlumen forstyrrer mikrobiell biocenose, i forbindelse med hvilken gassdannelse og dannelse av giftige stoffer øker. De absorberes i blodet og endogen rus utvikler seg raskt.

I de siste stadiene av sykdommen kommer mikrober inn i bukhulen med effusjon, forårsaker purulent peritonitt. Progresjonen av endotoksikose fører til utvikling av systemisk betennelse og multippel organsvikt. Økningen i tarmiskemi og dens hyperextensjon forårsaker perforering av tarmveggen og progresjon av peritonitt. Ved kvelning skjer perforering veldig raskt - i løpet av de første 6-8 timene fra sykdomsutbruddet og med obturasjon - innen 3. dag. Dermed bemerkes trinnene i prosessen: akutt brudd på passering av innholdet, hemodynamiske forstyrrelser i tarmen, perforering og peritonitt.

Klassifisering

Ved morfofunksjonelle egenskaper:

  • Mekanisk, som inkluderer kvelning, forårsaket av nodulering, volvulus, inneslutning og obstruktiv, assosiert med overlapping av tarmlumen av en svulst, fekale "steiner", en fremmedlegeme eller kompresjon av tarmen fra utsiden.
  • Dynamisk med inndeling i spastisk og lammet.

Etter hindring:

  • Tynntarm.
  • Tykktarmen.
  • Medfødt.
  • Ervervet.
  • Skarp.
  • Kronisk.

I henhold til graden av obstruksjon kan hver være:

  • Full.
  • Delvis.

Mekanisk KN

Av dets varianter er strangulert tarmobstruksjon vanligst og farligere, siden blodsirkulasjonen i tarmområdet, som er involvert i den patologiske prosessen, lider. Denne typen oppstår vanligvis på grunn av vedheft, økt peristaltikk, intussusception, volvulus eller nodulær dannelse. I denne forbindelse er det 3 typer kvelning: nodulering, volvulus, krenkelse. Under alle disse forholdene komprimeres karene i mesenteriet, noe som fører til rask (innen flere timer) utvikling av nekrose i tarmfragmentet.

Strangulert tarmobstruksjon er preget av et alvorlig forløp og rask utvikling av komplikasjoner - nekrose og peritonitt. Samtidig uttrykkes systemiske endringer skarpt - rus, dehydrering, elektrolyttforstyrrelser, acidose. Pasienten er bekymret for alvorlig vedvarende smerte, til tider forverret, men ikke går forbi. Imidlertid er det tilfeller når kvelningsobstruksjon er atypisk og har en slettet karakter. Dette skjer med moderat brudd på mesenteriet når venene komprimeres, men arteriell blodstrøm er ikke svekket.

Den obstruktive formen er preget av brudd på passasjen på grunn av innsnevring eller overlapping av tarmlumen, men uten kompresjon av de mesenteriske karene. Med denne formen blir blodsirkulasjonen forstyrret en gang til på grunn av tarmens strekk ved innholdet. Obstruktiv tarmobstruksjon utvikler seg når tarmen lukkes fra innsiden med fremmedlegemer, store polypper, ascaris-floker, fekal og gallestein. Obturasjon kan oppstå når tarmen komprimeres fra utsiden av cyster, svulster, store vedheft eller bånd. I svulster i høyre halvdel av tykktarmen utvikler det seg obstruksjon i de senere stadiene, og svulster i venstre halvdel manifesteres tidlig av obstruksjon selv i små størrelser..

Ofte forsømmet obstruktiv obstruksjon oppstår med nedsatt blodtilførsel til tarmen. En økning i intraintestinalt trykk forårsaker vaskulær kompresjon og nedsatt mikrosirkulasjon i tarmen. Denne formen er preget av ikke uttalt lokale symptomer og fravær av irritasjon av bukhinnen. Mekanisk CN er preget av oppkast fra sykdomsutbruddet og abdominal asymmetri. Pasienter er gjenstand for kirurgisk behandling.

Dynamisk tarmobstruksjon

Denne typen obstruksjon er forårsaket av nedsatt motorfunksjon og nervøs regulering av tarmen. Samtidig er det ingen mekaniske hindringer og organiske tarmlesjoner. Men med feil behandling kan nekrotiske endringer i tarmveggen utvikle seg. Som nevnt ovenfor er dynamisk obstruksjon spastisk og lammet..

Krampaktig er sjelden og er assosiert med vedvarende tarmkrampe. Det utvikler seg med lesjoner i sentralnervesystemet (nevrosteni, hysteri), dysenteri, tyfus, tungmetallforgiftning, rus (endogen og eksogen), reflekser fra andre organer (kolikk, lungebetennelse, pneumohemothorax), overspising eller å spise grov mat.

Årsakene til vedvarende tarmspasmer kan være ascariasis på grunn av effekten av askaridotoksin. Symptomene skiller seg ikke fra de som har den obstruktive formen. Den spastiske er preget av et voldsomt utbrudd - kramper uten tydelig lokalisering, kortsiktig avføring, matoppkast, men gasser går fritt og den generelle tilstanden lider lite. Da blir den hypermotoriske reaksjonen utarmet og erstattet av inhibering av motilitet, og spasmer kan erstattes av tarmparese.

Av typene dynamisk CN er paralytisk tarmobstruksjon mer vanlig, siden det er mange grunner som forårsaker det. Paralytisk CN er alltid sekundær og er forårsaket av effekten av giftstoffer på tarminnervasjonen eller reflekspåvirkningen.

Dens utvikling er assosiert med abdominal traume, metabolske forstyrrelser (dekompensert diabetes mellitus), en svulst i det retroperitoneale rommet, hjerteinfarkt, lungebetennelse, cerebrovaskulære ulykker, elektrolyttforstyrrelser, sirkulasjonsforstyrrelser i mesenteriske kar (trombose, emboli), sårperforasjon, betennelse i appendages opioider og antikolinergika.

Paralytisk ileus er forårsaket av en nedgang i tarmens muskeltonus og peristaltikken. Paresis kan dekke alle deler av tarmen eller er lokalisert på ett sted - ofte blir cecum påvirket. Alle kirurgiske sykdommer i bukorganene i en eller annen grad forekommer med tarmparese, men oftest er lammende ileus notert med peritonitt. De viktigste symptomene: kjedelig, sprengning, vedvarende smerte, avføring og gassretensjon, oppkast, oppblåsthet.

Hovedfasene til paralytisk ileus skiller seg ut:

  • Peristaltikk undertrykkes og tarmparese utvikler seg.
  • Tarmstasis oppstår og trykket inne i tarmen øker.
  • Rusen utvikler seg raskt, og funksjonen til alle organer og systemer svekkes.

Et eget sted er okkupert av postoperativ tarmparese, som regnes som en hyppig og alvorlig komplikasjon av operasjoner utført på bukorganene. Endringer i peristaltikk er resultatet av kirurgisk traume i bukhinnen, som er rik på reseptorer og er en beskyttende reaksjon i kroppen etter operasjonen. Brudd på tarmens motorevakueringsfunksjon er mulig etter enhver inngrep i bukorganene, men oftere utvikler parese seg med en stor mengde kirurgisk inngrep, reseksjoner med et stort antall anastomoser og fjerning av et stort antall lymfeknuter under kirurgiske inngrep. Bruk av minimalt invasive teknologier reduserer risikoen for parese og utvinningstiden for peristaltikk. Postoperativ parese ledsages av diffus smerte i magen av en sprengende karakter. Det er kvalme og gjentatt oppkast (først gastrisk og deretter tarminnhold). Forstoppelse forekommer i 40% av tilfellene, det kan være en liten utslipp av gass.

Tarmparese hos nyfødte forekommer med nekrotiserende enterokolitt (ikke-spesifikk betennelse i tarmen av ukjent etiologi), og i ung alder - på bakgrunn av endogen rus eller infeksjon. Men oftest utvikler parese og paralytisk obstruksjon hos barn etter kirurgiske inngrep i bukorganene..

På det første stadiet av parese, som begynner umiddelbart etter operasjonen, er det ingen organiske endringer i tarmens plexus, og spasmen i arterioler i tarmveggen er forbigående. Barnets generelle tilstand lider ikke. På andre trinn er det funksjonelle og organiske endringer i nervepleksusene, tilstanden er alvorlig, barn er rastløse, dyspné magen er hovent, gjentatt oppkast av duodenalt innhold.

På tredje trinn dominerer organiske endringer i tarmens nerveapparat. Barn utvikler metabolsk acidose. Magen er kraftig hovent, stiger over kystbuene. Dette stadiet er preget av oppkast med stillestående tarminnhold. Peristaltikk er ikke hørbar i hele lengden ("stum mage"). Bestemt av opphopning av væske i utstrakte tarmsløyfer.

Den andre og tredje fasen av parese er en manifestasjon av peritonitt. Derfor er behandlingen av parese i disse stadiene identisk med behandlingen av peritonitt. For å forebygge parese i den tidlige postoperative perioden foreskrives Sorbilact, som opprettholder tarmtonen og ikke forårsaker økt peristaltikk.

Kronisk CI er oftest forårsaket av en klebeprosess og manifesteres av en avmatning i passasjen av tarminnholdet. Pasienter er bekymret for smerter i bukhulen, forstoppelse i lang tid.

Tarmobturasjon øker gradvis og kan over tid få en dekompensert karakter. I nærvær av provoserende faktorer intensiveres smertene, det er mangel på avføring og gassutslipp, oppblåsthet. Med alvorlige symptomer går pasientene til kirurgisk avdeling, der spørsmålet om kirurgisk behandling avgjøres.

Akutt tarmobstruksjon

Akutt tarmobstruksjon er et viktig problem i kirurgi. Dette bestemmes av alvorlighetsgraden av det kliniske forløpet og behovet for presserende inngrep, siden dødeligheten blant pasienter innlagt på sykehus senere enn en dag etter sykdomsutbruddet er mer enn 50%. Dødeligheten øker med hver times forsinkelse i å utføre operasjonen. Symptomene vil bli diskutert mer detaljert nedenfor. ICD-10 klassifiserer denne tilstanden med kodene K56.0 til K56.7, samt K91.3. Dette inkluderer paralytisk ileus, intussusception, gallesteinsileus, volvulus, uspesifisert og postoperativ ileus. Akutt obstruksjon kan være på forskjellige nivåer.

Tarmobstruksjon

Dette er en hindring på nivået av tynntarmen. De vanligste årsakene er sammenvoksninger, brokk og svulster, som forekommer i 90% av tilfellene. I henhold til nivået er det høy tarmobstruksjon (den forekommer i 33% av tilfellene) og lav, dens prevalens er 62%. Høy KN utvikler seg på nivået av jejunum, og lavt - på nivået av ileum. Obstruksjon av tynntarmen på høyt nivå er preget av store tap av væske (mage- og bukspyttkjerteljuice, galle) på grunn av kraftig oppkast. Samtidig utvikler vann-elektrolyttforstyrrelser (alkalose, hypokali-, klor-, natremi) raskt. Tarmobstruksjon ledsages ofte ikke av uttalt oppblåsthet, og i noen tid er det utslipp av gasser og avføring.

Med lav obstruksjon er smertesyndrom, uttalt oppblåsthet og oppkast mindre vanlig. Endotoksikose utvikler seg raskt. Etter hvert som prosessen utvikler seg, er tarmveggen overspent, dens permeabilitet øker og iskemi blir med. Ved lav tarmobstruksjon er risikoen for å utvikle smittsomme komplikasjoner mye høyere.

Kolonobstruksjon

Kolonobstruksjon forekommer i 29-40% av tilfellene og er forårsaket av svulstsykdommer (kolorektal kreft) og har 3 alvorlighetsgrader.

Første grad kompenseres. Pasienter opplever periodisk forstoppelse, som elimineres av diett og avføringsmidler. Pasientens tilstand er tilfredsstillende, det er ingen rus, periodisk oppblåsthet. Koloskopi avslører en svulst som smalner tarmen til 1,5 cm.

Den andre graden er subkompensert. Vedvarende forstoppelse utvikler seg (det er ingen uavhengig avføring), tar avføringsmidler gir en midlertidig effekt. Pasienter har mageforstyrrelse og gass går ikke bra. Symptomer på rus er notert. Ved undersøkelse smalner svulsten tarmen til 1 cm. Tykktarmen forstørres på røntgen og væskenivåer kan bestemmes, som kalles Kloyber-kopper.

Den tredje graden er dekompensert. Det er ingen avføring og gassutslipp, det er oppblåsthet, kvalme, oppkast og magesmerter øker. Alvorlig elektrolyttubalanse og rus. Røntgenundersøkelse avslører utvidede og hovne tarmsløyfer, flere væskenivåer. De fleste pasienter er innlagt på sykehuset med en dekompensert grad av obstruktiv obstruksjon.

Ikke-svulstformen utvikler seg i nærvær av predisponerende faktorer - anatomiske forstyrrelser i tarmstrukturen. Dette kan være en økning i tarmens mobilitet på grunn av en langstrakt mesenteri eller forlengelse av tarmen selv (for eksempel sigmoid) - dette skaper forhold for volvulus og kvelning. Det er vendinger som utgjør hoveddelen av ikke-neoplastisk kolonhindring. Sjeldne årsaker inkluderer divertikula, intussusception, arrdannelse og sammenvoksninger..

Utfolding forårsaker den langstrakte sigmoidtarmen obstruktiv og kvalt obstruksjon (på grunn av mesenteriets involvering i prosessen). I utviklingen av obstruksjon er cicatricial snorer dannet i bukhulen involvert. Vedheftingsprosessen forårsaker hindring av tarmen, klemmer den, men vedheftene må være sterke og tette (arr). I dette tilfellet snakker de om cikatricial limobstruksjon. Kompresjon av tykktarmen med arrvev skjer saktere sammenlignet med kompresjon av tynntarmen, derfor manifesterer klinikken seg i en senere periode.

Lim tarmobstruksjon

Den mest formidable komplikasjonen av limsykdom som krever akutt kirurgi er limobstruksjon. Intra-abdominal vedheft (vedheft i bukhulen, som er representert av snorer) forårsaker utvikling av lim tarmobstruksjon, hvilken av alle typer ikke-neoplastisk obstruksjon forekommer i 60% av tilfellene.

Som svar på skade på bukhinnen og tarmene under kirurgi eller skade de første seks månedene til et år etter operasjonen, utløses mekanismene for dannelse av bindevev.

Jo større operasjonstilgang og oftere gjentatte operasjoner utføres, jo større er risikoen for vedheft og utvikling av limobstruksjon. Dannelsen av adhesjonskonglomerater er årsaken til kvelning (volvulus eller inneslutning) av tarmsegmentene.

De viktigste tegnene på en ileus av denne art er: smerte, avføring, oppkast, problemer med å føre gass og oppblåsthet. Smertene er ofte kramper og sammenfaller med en peristaltisk bølge som når hindringsstedet. Smertene er ikke lokalisert eller relatert til matinntak. Avføring og gassretensjon i de tidlige stadiene er ustabil, og i de senere stadiene er det et konstant tegn. Oppblåsthet kan være diffust eller ujevn (i dette tilfellet er magen asymmetrisk). Jo lavere obstruksjon i tarmen er lokalisert, jo mer uttalt oppblåsthet. Kvalme og oppkast ved sykdomsutbruddet oppstår refleksivt, og senere - på grunn av tarmoverløp. "Fekal oppkast" vises i de senere stadiene. Ved rus og dehydrering endres fargen på slimhinner og hud, en plakk vises på tungen, takykardi og kortpustethet utvikler seg.

En rekke forfattere er kritiske til det delvise obstruksjonssyndromet. Delvis tarmobstruksjon oppstår under limprosessen og refererer til den mekaniske typen ileus. Symptomene er subtile eller fraværende fordi delvis obstruksjon er intermitterende: tilbakevendende smerter og oppblåsthet.

Delvis klebende ileus under røntgenundersøkelse manifesteres ved veksling av translasjonell og "pendel" (gjengjeldende) bevegelse av tarminnhold i tarmens adduktor. Fullstendig mekanisk hindring er preget av en "pendel" bevegelse av kymet. Denne typen obstruksjon bør bekreftes med en radiografisk dobbel kontrastmetode. Med den brukes kontrastmerker (radiofarmaka) og bariumsuspensjon (50-70 ml): kontrast av tykktarmen med barium og gruppering av merker på hindringsstedet. Dette skyldes det faktum at den flytende bariumsuspensjonen passerer gjennom hindringen, og det tette stoffet (merkene) stopper opp og akkumuleres i stedet for hindringen..

Ved bevaring av merker er delvis obstruksjon gjenstand for konservativ behandling og observasjon. I tilfelle av en limprosess, etter 2-3 dager, er det mulig å gjenopprette passering av kontrastmerker. I omtrent 85% av tilfellene løses delvis tarmobstruksjon uten kirurgi, og hvis det ikke er noen effekt, bør pasienten opereres..

Ileus av en annen art er også verdt å nevne. Først og fremst er mekonial ileus en form for medfødt obstruksjon forårsaket av blokkering av lumen i terminal ileum med tykt mekonium. Mekonial ileus er en formidabel manifestasjon av cystisk fibrose, der bukspyttkjertelinsuffisiens og dysfunksjon i kjertlene i tynntarmen utvikler seg.

Meconium ileus er sjelden - 1 av 16 000 nyfødte, men er en vanlig årsak til medfødt tarmobstruksjon. Babyer utvikler symptomer på lav tarmobstruksjon: økende abdominal distensjon, økning i volum, fravær av mekonium og oppkast med galle. Utvidede tarmsløyfer med tykt mekonium identifiseres visuelt gjennom bukveggen og kan palperes. Peristaltikk er treg eller ofte fraværende. Den analåpningen og endetarmen er innsnevret. Hvis mekoniumstasis på bakgrunn av behandlingen vedvarer, oppblåsthet øker, tegn på perforering og peritonitt vises, utføres operasjonen på det nyfødte. Meconium ileus er ICD-10 P75.

Årsaker til tarmobstruksjon

Gitt de forskjellige hindringene, er det forskjellige grunner.

Mekanisk hindring er forårsaket av:

  • Vedheft.
  • Crohns sykdom.
  • Volvulus.
  • Forlengelse av sigmoid kolon (medfødt eller ervervet, for eksempel i alderdommen).
  • Intussusception.
  • Godartede og ondartede tarmtumorer.
  • Gallestein.
  • Abdominal brokk (ekstern og intern).
  • Fremmedlegemer.
  • Tarmknuter.
  • Ascariasis.

Dynamisk obstruksjon skyldes:

  • Inflammatoriske sykdommer (ulcerøs kolitt, peritonitt).
  • Nevrogene faktorer (nyrekolikk, leverkolikk, ryggmargsskade, retroperitoneal flegmon).
  • Metabolske forstyrrelser (uremi, hypotyreose, diabetes mellitus, hypokalemi).
  • Overdosering av medisiner (opioider, antikolinergika, psykotrope legemidler, antihistaminer).
  • Nedsatt blodstrøm i mesenteriske kar.
  • Refleksfaktorer (etter operasjon eller i tilfelle rus).

Blant de provoserende faktorene er: endringer i tarmmotilitet, som oppstår på bakgrunn av rikelig matinntak etter faste, bruk av store mengder mat med høyt kaloriinnhold, enterokolitt, medikamentstimulering, økt intra-abdominalt trykk (for eksempel under hardt fysisk arbeid). Hos barn i det første leveåret er dette medfødte avvik i utviklingen (dolichosigma, ytterligere folder i bukhinnen, ufullstendig tarmrotasjon, "lommer" i bukhulen), overgangen fra amming til kunstig.

Tarmobstruksjon symptomer

Alvorlighetsgraden av manifestasjonene og alvorlighetsgraden av forstyrrelsene avhenger av årsaken og formen av ileus. Vanlige tegn på tarmobstruksjon er kramper i magesmerter, oppkast, oppblåsthet, ingen avføring og ingen gass. Først og fremst avhenger symptomene på tarmobstruksjon av nivået. Ved høy obstruksjon vises tidlig og hyppig oppkast, dehydrering utvikler seg raskt (tørr hud, redusert turgor, redusert urinutgang, lavt venetrykk). I de første timene av sykdommen går gasser normalt, og det er en stol. Lokal flatulens er karakteristisk for høy obstruksjon. Med en undersøkelsesfluoroskopi bestemmes små tarmnivåer. Lav obstruksjon oppstår med sjeldne oppkast og mindre alvorlig dehydrering.

Symptomer på akutt tarmobstruksjon

Akutt obstruksjon utvikler seg plutselig, og symptomene avhenger av typen.

  • Magesmerter er det tidligste og mest vedvarende symptomet, forekommer uten forløpere. I den obstruktive formen kramper de, går mellom sammentrekningene. Angrepene er forbundet med en peristaltisk bølge, som gjentas etter 10 minutter. Med kvelning - alvorlig smertesyndrom, skarp, konstant smerte, periodisk intensivert. Svekkelse eller fravær av peristaltikk. Med en reduksjon i peristaltisk aktivitet avtar smerten, og dette er et ugunstig tegn. Pasientens tilstand forverres raskt.
  • Retensjon av avføring og gass er et tidlig tegn på lav obstruksjon, og med høy obstruksjon ved sykdomsutbruddet kan avføring være tilstede. Ved intussusception vises blodig utslipp fra anus.
  • Oppkast. Jo høyere hindringen er, desto tidligere ser den ut og jo mer uttalt (mangfoldig og ukuelig). Først har den en reflekskarakter, og deretter oppstår den fra rus (sentral) karakter. Pasienter utvikler også raping og hikke. I slutten av perioden er oppkast ukuelig. Fekal oppkast indikerer putrefaktiv nedbrytning av kymet i den tilførende tarmen.
  • Oppblåsthet er et vanlig tegn på POC, men er kanskje ikke tilstede på høye nivåer. Med overbelastning i de nedre delene av tynntarmen er det symmetrisk hevelse, og asymmetri observeres med colon ileus (høyre eller venstre halvdel av magen kan være hovent). Med dynamisk paralytisk ileus noteres ensartet hevelse.

I de første timene av sykdommen er det ingen brudd på vann- og elektrolyttbalansen og endotoksikose. Men utslipp av væske i tarmlumen øker veldig raskt, og dette er ledsaget av tørst, tørr hud, takykardi og en reduksjon i trykk. En ekstrem manifestasjon av obstruksjon er tarmparese, der smerten blir konstant, og sammentrekningene forkortes.

Delvis tarmblokkeringssymptomer

Delvis obstruksjon manifesteres av forstoppelse. Perioder med forstoppelse gir vei for tillatelser i form av diaré - flytende avføring med en ubehagelig, lukten dukker opp. Med delvis tumorobstruksjon av tykktarmen, i tillegg til oppblåsthet og vekslende forstoppelse og diaré, vises blod i avføringen.

Symptomer på tarmobstruksjon hos voksne

Hvis vi vurderer symptomene på tarmobstruksjon hos voksne, kan man skille mellom følgende stadier av utviklingen av denne tilstanden:

  • Fasen av lokale manifestasjoner av tarmgangsforstyrrelser. Det kan ta 2-12 timer avhengig av formen. I løpet av denne perioden dominerer smertesyndrom og andre lokale symptomer fra bukhulen..
  • Stadium av imaginær velvære. Forstyrrelser i vann og elektrolyttbalanse øker og endotoksikose utvikler seg. Smerten mister sin kramper, blir mindre intens og bekymrer pasienten hele tiden. Peristaltikk svekkes, magen er hovent, fullstendig retensjon av avføring og gass. Denne etappen varer 12-36 timer.
  • Endotoksikose og sepsis i magen. Dette er et sent stadium og blir ofte referert til som terminal. Kommer om 36 timer fra øyeblikket av de første manifestasjonene. Det er preget av multippel organsvikt, alvorlig dehydrering og rus, hemodynamiske lidelser. Peristaltikk høres ikke, magen er betydelig hovent.

Tegn på tarmobstruksjon hos voksne varierer i dynamisk og mekanisk form.
Dynamisk KN kan manifestere seg som kramper (i spastisk form) og konstant bristende (i paretisk form) smerte. I noen tilfeller kan dynamisk spastisk bli paralytisk. Paretic ileus er karakteristisk for peritonitt. Magen er jevnt utstrakt, og peristaltikken helt fra begynnelsen av sykdommen er svekket eller fraværende - dette er hovedtegnet på denne formen. Ved alvorlig parese fjernes en rikelig stillestående utslipp fra magen av en sonde, og tarmnivåene bestemmes på en vanlig røntgenfoto i bukhulen..

Obstruksjon av tarmen hos voksne, som er mekanisk, fortsetter med en rekke symptomer, avhengig av årsaken - obstruksjon av tarmlumen eller kvelning. Et alvorlig bilde utvikler seg når tarmsløyfene blir klemt eller mesenteriet er vridd. I dette tilfellet forstyrres blodsirkulasjonen, og et bilde av en "akutt mage" oppstår: kramper, kvalme, oppkast, avføring. Pasientens tunge er tørr og belagt med blomst. Puls og pust blir raskere. En økning i temperaturen er notert. Dermed, med strangulert obstruksjon, kommer fenomenene sjokk frem, som er assosiert med nedsatt blodsirkulasjon i mesenteriet. Palpasjon av magen er sterkt smertefull og spenningen i bukveggens muskler avsløres. Hovne tarmsløyfer ser ut som hevelse i magen. Røntgenundersøkelse avslører horisontale væskenivåer i tarmene. Ved høy obstruksjon er nivåene mindre enn med lave.

Obturasjon er preget av en gradvis økning i smerte, spesielt når obturasjon med en svulst. Noe før dette vises tegn på brudd på passering gjennom tarmene: periodisk hevelse, forstoppelse og diaré, tilstedeværelsen av slim / blod i avføringen. I den første fasen av obstruksjonen observeres en signifikant økning i peristaltikken - dette er ledsaget av kramper. Da blir den permanent, og pasientens tilstand forverres raskt.

Med mekanisk KN blir oppkast rikelig og ukuelig. Massene får en fekal lukt over tid på grunn av reproduksjon i øvre del av E. coli. Jo høyere obstruksjon, desto oftere oppkast. Mangel på væske og basiske ioner (kalium og magnesium) forårsaker først tarmatoni, og deretter parese.

Utviklet tarmparese manifesteres ved fullstendig forsvinning av peristaltikk, fravær av avføring og opphør av gassutslipp. Ved tarmnekrose utvikler det seg begrenset peritonitt og parese utvikler seg til utvikling av lammende obstruksjon. Symptomer på tarmobstruksjon hos voksne med denne typen inkluderer smerter i magen av sprengende karakter, ensartet oppblåsthet, oppkast, etterfulgt av dehydrering.

Oppblåsthet kan være ensartet og symmetrisk eller asymmetrisk (med kvelning og volvulus av sigmoid kolon). Ved høye former for tarmobstruksjon kan oppblåsthet være fraværende. Tørst og tørrhet i munnen øker når mer væske svettes inn i tarmene og pleurarommet. Symptomene øker over tid og diffus peritonitt blir med, tegn på det er utbredt smerte i magen, en følelse av metthet, frysninger, feber, takykardi, kortpustethet, spenning i bukhulenes muskler. Vedvarende hikke dukker opp, som er forbundet med irritasjon av phrenic nerve eller peritoneum.

I den tilsvarende delen vil behandling vurderes, og vi vil også svare på spørsmålet: hva skal jeg gjøre med tarmobstruksjon hos eldre. Ofte, hos personer i denne alderskategorien, er det forårsaket av en svulstprosess, vedheft-cicatricial eller tarmblokkering med fekale steiner. I tilfelle tarmobstruksjon hos eldre, løses problemet individuelt etter undersøkelse. I alle tilfeller øker symptomene gradvis, og med en historie med blokkering med fekale steiner har pasienten langvarig forstoppelse.

Symptomer hos et barn

Enhver obstruksjon hos barn ledsages av et levende bilde: akutt, kramper i magesmerter, oppblåsthet, oppkast. Ved begynnelsen av tarmnekrose avtar eller stopper smerten (imaginær forbedring), men den generelle tilstanden forverres. Med volvulus i tynntarmen vises ukuelig oppkast de første timene av sykdommen. Det ser ut som tidligere og mer uttalt i nærvær av et hinder som ligger høyere og nærmere magen. De ejakulerte massene inneholder først matrester, deretter galle, og kan til og med senere inneholde en blanding av blod. Når tyktarmen påvirkes, er oppkast ofte fraværende. Barnet har en smertefull trang til å gjøre avføring og oppblåsthet, gasser beholdes. Høy obstruksjon av tynntarmen fortsetter med løs avføring, men da er det ingen avføring.

Symptomer hos nyfødte skiller seg ikke fra de som er vanlige i denne sykdommen, men de har en viss spesifisitet, siden de er assosiert med medfødt patologi (tynntarmsatresi, abnormiteter i rotasjon og fiksering av tarmen, overdreven mobilitet av tarmsløyfer) og Hirschsprungs sykdom (lav delvis obstruksjon som involverer endetarmen, sigmoid eller hele tykktarmen).

Hirschsprungs sykdom er en medfødt patologi som er forårsaket av fravær av ganglionceller i det berørte området av tarmen. Det manifesterer seg i nyfødtperioden med følgende symptomer: oppkast i de første dagene av livet, oppblåsthet, sen utslipp av mekonium.

I fravær av et lumen i jejunum (atresia), så vel som med sin skarpe innsnevring, frigjøres klumper av slim fra endetarmen, der det ikke er noen celler i overflatelagene i huden. De er alltid tilstede i fostervannet som fosteret svelger. Med normal tarmpermeabilitet er disse cellene alltid tilstede i mekonium.

Intussusception er vanlig hos spedbarn (på husstandsnivå kalles det "tarmblokkering"). Symptomer på intussusception hos barn: paroksysmal smerte, oppkast, oppblåsthet, flekker i stedet for avføring. Med anfall er barn rastløse, gråter. Angrepet av smerte slutter plutselig, og etter en stund kommer det tilbake igjen. Obstruksjon med lav tarm manifesteres ved fullstendig fravær av avføring, alvorlig oppblåsthet og sen oppkast, som kan være fekal lukt. Intussusception forekommer hos babyer som er 5-10 måneder gamle. Årsaken er umodenhet av peristaltikk og økt tarmmobilitet. I alt forsvinner disse fenomenene med alderen. Tarmdysfunksjon og intussusception forårsaker endringer i kostholdet.

Analyser og diagnostikk

For å etablere en diagnose er det viktig:

  • Innhenting av klager og anamnese.
  • Undersøkelse.
  • Røntgenundersøkelse. Dette er den viktigste diagnostiske metoden. Først utføres en oversikt av røntgen av bukhulen, som bestemmer viktige diagnostiske tegn: tarmbuer med hovent tynntarm, horisontale nivåer av væske med gass over seg (Kloybers kopper). Når blokkeringen er lokalisert i tynntarmen, overstiger bredden på væskenivået høyden, og overvekten av den vertikale størrelsen indikerer dens lokalisering i tykktarmen.
  • Med kvelningsformen vises dette røntgensymptomet ganske tidlig (etter 1 time fra sykdomsutbruddet), og med obstruktiv form, etter 3-6 timer. Når tynntarmen er blokkert, er antallet boller forskjellig, og de er lagdelt på hverandre (en slags stige). Med lav obstruksjon vises nivåer sent i både tynntarmen og tynntarmen. På røntgenbilder akkumuleres gass i tarmen, hvis løkker er strukket av gass. Med en mekanisk form for obstruksjon av tynntarmen er gass i tykktarmen enten fraværende eller litt. Ved tarmobstruksjon er det en uttalt hevelse i tykktarmen, og i tynntarmen kan den være fraværende.
  • Røntgenkontraststudie. De tyr til det i tilfelle diagnosevansker. Avhengig av blokkeringsnivået, gis bariumsuspensjonen enten gjennom munnen (hvis det er mistanke om høy obturasjon), eller injiseres ved hjelp av enema-metode (med lav obturasjon). Pasienten drikker 50 ml bariumsuspensjon, og en dynamisk studie av passasjen utføres. Ved mekanisk obturasjon flyter ikke massen under hindringen. Hvis kontrasten er forsinket i 6 timer i magen og i mer enn 12 timer i tynntarmen, blir et brudd på motoraktivitet eller patency på noe nivå etablert. Irrigoskopi (innføring av en bariumsuspensjon i tykktarmen med påfølgende røntgenundersøkelse) gjør det mulig å bestemme intussusception eller obstruksjon av tykktarmen av svulsten, dens nivå og fullstendighet.
  • Koloskopi. Det bestemmer mest pålitelig arten og nivået av tarmobstruksjon og spiller en viktig rolle i behandlingen av svulstobstruksjon i tykktarmen. Med hjelp utføres intubasjon av den innsnevrede delen av tarmen og hindring elimineres.
  • Datortomografi med kontrast (den utføres oralt eller intravenøst). Denne undersøkelsen er spesielt viktig for tumorgenese. Datatomografi avslører forstyrrelser i mesenterisk sirkulasjon, bestemmer lengden på iskemi og volumet av kirurgisk inngrep.
  • Ultralydografi. Det har lite potensiale for denne patologien, siden gassdannelsen i tarmen økes betydelig, noe som gjør undersøkelsen vanskelig. Noen ganger blir det imidlertid funnet en svulst, inflammatorisk infiltrasjon eller intussusception.

Behandling av tarmobstruksjon

Alle pasienter med mistanke om denne patologien blir innlagt på et kirurgisk sykehus for undersøkelse og avklaring av diagnosen. Tidspunktet for innleggelse på sykehuset bestemmer sykdommens prognose og utfallet. Jo senere pasienter med denne patologien er innlagt på sykehus, jo høyere dødelighet. I tillegg er tilnærmingene til behandling av forskjellige typer patologi forskjellige, derfor er behandling av tarmobstruksjon hjemme umulig og farlig for pasientens liv..

I fravær av peritonitt eller kvelning, som bare er etablert av spesialister i avdelingen, kan tarmobstruksjon løses med konservativ behandling. Oftest er dette mulig med klebende sykdom. I fravær av peritonitt og kvelning på sykehuset, utføres en diagnostisk og behandlingsmetode som hjelper til med å skille mellom mekanisk og dynamisk ileus:

  • subkutant med kramper og økt peristaltikk, Atropin, Papaverine hydroklorid, Drotaverin administreres;
  • utføres en bilateral perirenal novokainblokkade (innføring av 70 ml novokain i vevet rundt nyrene), som eliminerer spastisk tilstand i musklene;
  • aspirasjon av gastrisk innhold og magesvikt, endoskopisk nasointestinal dekompresjon kan utføres;
  • sifon klyster (i fravær av peritonitt).

Påfylling av væskemangel og forbedring av blods reologiske egenskaper utføres også. Infusjonsløsninger av natriumklorid, glukose, trisol, sorbitol, mannitol, plasmasubstituerende løsninger Stabizol, Refortan, Gekodes, Gelofuzin, Gemodez, aminosyrer (Infezol), ferskfrossent plasma, fettemulsjoner (Kabiven, Lipovenosis) og antibiotika introduseres.

Med forbedring av tilstanden og oppløsningen av prosessen (utslipp av avføring og gasser, smertelindring, reduksjon av magen i volum), utføres en røntgenundersøkelse for å avklare diagnosen. Det er bedre å injisere et vannløselig kontrastmiddel i tarmen enn en bariumsuspensjon. Hvis disse tiltakene ikke gir effekt, har pasienten mekanisk ileus, som er gjenstand for kirurgisk behandling..

Behandling av tarmobstruksjon hos voksne, som har oppstått på bakgrunn av sammenvoksninger, inkluderer de samme prinsippene som er vanlige for pasienter i alle aldre, inkludert eldre. Med kolonobstruksjon utføres en sifon klyster, som ikke bare forfølger et terapeutisk formål (det eliminerer volvulus, akkumulering av fekale masser), men også en diagnostisk: jo mer væske, jo høyere obstruksjonsnivå. Alle disse aktivitetene bør ikke ta mer enn 2,5-3 timer. I tillegg er de kontraindisert i pasientens alvorlige tilstand, siden forsinkelse og utsettelse av operasjonen medfører utvikling av endringer i tarmene og indre organer.

I tilfelle paralytisk obstruksjon begynner behandlingen med anestesi i tilfelle nyre- og gallekolikk, samt innføring av midler som stimulerer tarmens evakueringsfunksjon: Proserin, Ubretid, Coordinax, Peristil, Metoclopramide. Proserin administreres intravenøst ​​i en dose på 2,0-2,5 mg. Hvis ineffektivt, gjentas administrasjonen etter 3-4 timer, eller en kontinuerlig infusjon utføres i 24 timer. Effektiviteten ved bruk av Proserin er 76%.

Metoklopramid brukes i den komplekse behandlingen av parese som har oppstått på bakgrunn av kreftbehandling eller etter keisersnitt. Med en uidentifisert tilblivelse av hindring brukes ikke midlene som stimulerer peristaltikk.

Hva skal jeg gjøre med tarmobstruksjon hos eldre? Det avhenger av årsaken til hindringen. Eldre pasienter får ofte diagnosen obstruksjon av ondartet tilblivelse. Veksten av onkologisk sykelighet er spesielt uttalt i gruppen eldre og senile mennesker. Det eneste svaret på spørsmålet om hvordan man skal behandle obstruksjon av ondartet opprinnelse er kirurgi..

Hvis tarmobstruksjon hos eldre er forårsaket av fekale steiner, utføres først konservativ behandling: olje, glyserin-klyster, diettkorreksjon, inntak av naturlige motilitetsstimulerende midler (fiber, linfrø, psylliumfrøskall), laktulosepreparater (Dufalak, Normolact). Fekale steiner kan også dannes hos pasienter med ryggmargsskader. I tilfelle når konservative tiltak ikke er effektive, er kirurgisk inngrep indikert - en unaturlig anus pålegges pasienten. Behandling av denne patologien hos et barn vil bli diskutert nedenfor..

Legene

Motorov Roman Alekseevich

Stolyarova Inna Gennadievna

Churakova Reseda Timergaleevna

Medisiner

  • Antispasmodics: Drotaverine, No-shpa, Papaverine hydroklorid.
  • M-kolinerge reseptorblokkere: Atropin.
  • Midler som stimulerer tarmens evakueringsfunksjon: Proserin, Ubretide, Coordinax, Peristil, Metoclopramide.
  • Infusjonsløsninger: Natriumklorid, Kaliumklorid, Glukoseoppløsning, Trisol, Sorbitol, Mannitol, Stabizol, Refortan, Hecodez, Gelofusin, Gemodez.
  • Antibiotika: Ceftriaxon, Ciprofloxacin.
  • Avføringsmidler: Dufalak, Lactusan, Prelaksan, Lactulose, Lactuvit, Normase, Medulak.
  • Sorbenter: Lignosorb, Enterosgel, Enterodez.

Prosedyrer og operasjoner

Operasjonen for tarmobstruksjon utføres med kvelning og obstruktive former. Også en nødoperasjon utføres med dynamisk obstruksjon komplisert av peritonitt, i nærvær av blindtarmbetennelse, pankreatitt, trombose og mesenterisk vaskulær emboli. Jo mer alvorlig pasientens tilstand er, desto mer trenger han preoperativ forberedelse. Likevel, i tilfelle strangulasjonsobstruksjon, er preoperativ forberedelse ikke mer enn 1,5-2 timer berettiget (infusjon-avgiftningsterapi, korreksjon av elektrolytt- og proteinlidelser). I tilfelle obstruktiv obstruksjon utføres medisinering, og operasjonen utføres på en planlagt måte innen to dager.

Kirurgisk behandling inkluderer:

  • Finne årsaken til ileus.
  • Gjenoppretting av passasjen (kryss av sammenvoksninger, reversering av volvulus, deesinvagination).
  • Bestemmelse av tarmens levedyktighet.
  • Fjerning av giftig innhold akkumulert i tarmsløyfer.
  • Unviable tarmreseksjon.
  • Interintestinal anastomose.
  • Sanitering av bukhulen.
  • Nasointestinal intubasjon.

Hindringer i tarmene elimineres ved forskjellige metoder. Når obturasjon med et fremmedlegeme fjernes det kirurgisk gjennom et snitt i tarmen, og det sys i tverrretningen slik at det ikke blir noen postoperativ innsnevring. Med limbelegg krysses ledningene, og med intussusception utføres disinvaginering. I tilfelle nekrose i tynntarmen resekteres den i uendret vev, og en side-til-side-anastomose blir etablert. Operasjonen avsluttes med innføring av en sonde i tynntarmen, som fjernes når peristaltikk dukker opp og passering av avføring og gasser.

For en svulst brukes en ileo- eller kolostomi, avhengig av sted. Hvis svulsten ble fjernet på første trinn, gjenopprettes tarmkontinuiteten i det andre etter 4-6 måneder.

I tilfelle obstruksjon av høyre halvdel av tykktarmen, som er forårsaket av en svulst, utføres en høyresidig hemikolektomi og en primær anastomose dannes. Med en svulst i venstre halvdel av tykktarmen med obstruksjon, er flere muligheter mulige: uten å danne en anastomose og med å danne en anastomose. På høyden av obstruksjonen utføres dekompresjon av tykktarmen ved hjelp av stenting og endoskopisk rekanalisering av tarmlumen.

For å eliminere hindring brukes selvutvidende stenter, selve prosedyren utføres under kontroll av fluoroskopi. Valgkirurgi utføres 7-20 dager etter stent. Denne teknikken tillater:

  • eliminere tarmobstruksjon;
  • utføre cellegiftbehandling i den preoperative perioden;
  • legge til rette for operasjonen;
  • forbedre pasientens livskvalitet.

Konsekvensene av kirurgi for tarmobstruksjon er vedvarende alvorlig rus og tarmparese. Konsekvensene av obstruksjon kan reduseres eller forhindres ved kontinuerlig aspirasjon av tarminnholdet gjennom et rør. Aspirasjon og skylling av øvre mage-tarmkanal utføres i 3-4 dager til rus reduseres og intestinal peristaltikk vises. Pasienten er på parenteral ernæring i denne perioden. Gjenoppretting av tarmfunksjoner blir lettere ved restaurering av vann- og elektrolyttforstyrrelser. Etter å ha utført en intervensjon for obstruksjon, er det viktig å stoppe vannelektrolyttforstyrrelser, rus og parese i mage-tarmkanalen. Infusjonsvolumet er 3-4 liter.

For å stimulere tarmmotilitet brukes Proserin, Ubretid, Dicolin, Dimekolin, rensende klyster. Den stimulerende effekten er besatt av en 10% hypertonisk kloridoppløsning, som administreres intravenøst ​​15 minutter etter intravenøs injeksjon av Proserin. Bruken av entero- og kolosorpsjonssorbenter forbedrer pasientens tilstand betydelig, eliminerer endogen rus og forhindrer utvikling av parese etter kirurgi. Lignosorb brukes ofte internt og gjennom endetarmen ved hjelp av klyster. Når det tas oralt, er den daglige dosen 0,5-1,0 g / kg. Behandlingsforløpet er 5-7 dager. Mer enn 70% av komplikasjonene i den postoperative perioden er forbundet med infeksjon - peritonitt, lungebetennelse utvikler seg, og såret suppurates. Derfor er antibakteriell terapi nødvendig..

Tarmhindring hos et barn

Medfødt obstruksjon utvikler seg når en nyfødt har tarmmisdannelser. Obstruksjon kan mistenkes selv under undersøkelse av fosteret før fødselen langs de utvidede tarmsløyfene. Ved mistanke om obstruksjon er det nødvendig å utelukke cystisk fibrose, som foreldrene og fosteret blir undersøkt for tilstedeværelsen av cystisk fibrose-genet. Hvis begge foreldrene er heterozygote for genet, er fødselen til et sykt barn sannsynlig og graviditet anbefales å avslutte. Ved fødselsdiagnose av obstruksjon etter fødselen blir barnet umiddelbart plassert i et mageslange og overført til et spesialisert sykehus.

Symptomene på tarmobstruksjon hos et barn avhenger av utviklingsnivået. Skille mellom lav og høy obstruksjon, hver av dem har et karakteristisk klinisk bilde. Høy obstruksjon er forårsaket av obstruksjon av tolvfingertarmen og de første delene av jejunum, og lav - de terminale delene av jejunum, ileum og kolon.

Årsaken til duodenal obstruksjon er:

  • Tarmmisdannelser (tarmstenose på dette nivået og atresi).
  • Kompresjon av tolvfingertarmen av unormalt lokaliserte kar, endret bukspyttkjertel eller peritoneale tråder.

Symptomer på høy obstruksjon er funnet de første timene etter fødselen. De tidligste og mest vedvarende tegnene: oppkast og oppkast, mageinnholdet inneholder en liten mengde galle. Med innholdet i magen mister barnet en stor mengde væske, og hvis ubehandlet utvikler dehydrering seg raskt. Barnet blir sløvt, går raskt ned i vekt. Med høy obstruksjon er det nødvendig med en operasjon som utføres de første dagene av et barns liv..

Lav obstruksjon inkluderer alle typer obstruksjoner i tynntarmen, unntatt tolvfingertarmen. Obstruksjon på dette nivået kan være forårsaket av atresi, membran, kolon duplisering, mesenterisk lymfangiom, mekonium ileus eller Hirschsprungs sykdom..

Lav tarmobstruksjon hos nyfødte manifesterer seg tydelig fra de første dagene i livet. Symptomer inkluderer oppblåsthet, mangel på mekonium, i stedet for klart slim fra endetarmen. Den nyfødte har oppkast med galle, og senere med stillestående innhold. Medfødte anomalier i tynntarmen er representert av tarmatresi på forskjellige nivåer. Atresia av ileum blir ofte notert. Tilstanden til det nyfødte lider ikke umiddelbart etter fødselen. Hovedsymptomet med lav obstruksjon er fravær av avføring (mekonium), og med et rensende klyster oppnås slimkast.

På slutten av dagen forverres den nyfødte tilstanden - han er rastløs og skriker stadig. Rusen vokser raskt: sløvhet, grå-jordaktig hudfarge, temperaturen stiger. Oppblåsthet utvikler seg, og tarmsløyfene er synlige gjennom bukveggen. Oppkast av stillestående innhold vises. Hvis ikke tiltak blir tatt i tide, kompliseres sykdommen av perforering og fekal peritonitt. Tilstanden til det nyfødte forverres kraftig opp til sjokk.

Hovedmetoden for å diagnostisere obstruksjon er røntgenundersøkelse, som utføres i oppreist stilling. Med lav tarmobstruksjon hos nyfødte avslører røntgenstråler overdreven gassfylling i tarmen, utvidelse av løkker og noen ganger væskenivå. For å avklare diagnosen hos slike nyfødte utføres en irrigografisk studie med en vannløselig kontrast.

For mekoniumileus brukes hypertensive klyster med en vannløselig kontrast. Denne teknikken løser hindringen hos de fleste nyfødte. Hvis lav obstruksjon er forårsaket av Hirschsprungs sykdom eller andre abnormiteter i utviklingen av tykktarmen, trenger den nyfødte kirurgisk behandling. Preoperativ forberedelse utføres i ikke mer enn tre timer for å eliminere vann-elektrolyttforstyrrelser, og det utføres også antibakteriell terapi. Mengden kirurgi avhenger av typen patologi. I den postoperative perioden, når tarmpassasjen er gjenopprettet, overføres den nyfødte til et normalt kosthold med en gradvis økning i volum.

Med limobstruksjon utføres konservativ behandling:

  • Slutt å mate.
  • Dekompresjon av magen utføres (innholdet fjernes gjennom et rør).
  • Tarmdekompresjon utføres med en sifon klyster.
  • Utfør novokainblokkade (perirenal, presacral, sacrospinal eller caudal).
  • Infusjonsterapi.
  • For å stimulere tarmmotilitet administreres vannløselige kontrastmidler gjennom munnen.

Tarmparese hos nyfødte er ganske vanlig. Hos spedbarn svekkes peristaltikken på grunn av forstyrrelser i dannelsen av det autonome nervesystemet, og disse fenomenene er forbigående. Også parese kan ledsages av forskjellige sykdommer: sepsis, alvorlige infeksjoner eller alvorlig lungebetennelse. Hos nyfødte med parese, oppblåsthet og oppkast. Det kan oppstå avføring og gass. I noen tilfeller kan slimete avføring produseres. Barnet er urolig, gråter, sover dårlig. Den enterale belastningen stoppes for den nyfødte. Tarmene stimuleres med Proserin 0,1 ml per år av barnets liv. Legemidlet injiseres subkutant 2-3 ganger med et intervall på 15 minutter..

Parallelt med intravenøs administrering av oppløsninger begynner den enterale belastningen med elektrolyttløsninger gradvis. De administreres gjennom et nasogastrisk rør med en hastighet på 20 ml per kg kroppsvekt hver time. Det kan være en glukose-saltoppløsning, som inneholder natriumklorid, trinatriumcitrat (eller natriumbikarbonat), kaliumklorid, glukose (sukrose). Glukose-saltoppløsninger har samme sammensetning som tynntarmens kym.

Deretter bytter de til rørfôring med balanserte halvelementblandinger (Peptamen Junior, Klinutren Junior), som oppnås ved hydrolyse av matproteiner til oligopeptider og frie aminosyrer i en liten mengde, noe som forbedrer absorpsjonen og parietal fordøyelse. Slike blandinger kan inneholde triglyserider med middels kjede, som ikke krever enzymatisk innsats for absorpsjon. Disse blandingene er balanserte, inneholder vitaminer, mikro- og makronæringsstoffer. Halvelementblandinger er en overgangsfôring til polymerblandinger under tubefôring av barn. For å gjenopprette peristaltikk kan barn foreskrives stimulering av bukveggen med impulsstrømmer (enheter "DENAS" og "BioBravo").

En mer alvorlig tilstand som er ledsaget av tarmparese er nekrotiserende enterokolitt. Det er den viktigste dødsårsaken hos premature babyer med lav fødselsvekt der tilstanden oppstår ("overlevende for tidlig sykdom"). På bakgrunn av hypoksisk skade på tarmslimhinnen utvikles betennelse som er forårsaket av forskjellige patogener. Som et resultat utvikler nekrose og perforering i tarmen. Sykdommen fortsetter trinnvis. På første trinn (prodromal) utvikler barnet en ustabil temperatur, sløvhet, apné, nedsatt hjertefrekvens og svak oppblåsthet. Så er det en blanding av lyst blod i avføringen.

På andre trinn ("klar nekrotiserende enterokolitt") utvikler tarmparese og tegn på progressiv nekrotiserende enterokolitt: diffus peritonitt, sepsis, tarmperforering og tilstedeværelse av gass i bukhulen. Ved de første tegnene og mistanken om enterokolitt overføres den nyfødte til parenteral ernæring og et nasogastrisk rør installeres. En obligatorisk komponent i behandlingen er antibiotika. 3. generasjon cefalosporiner foretrekkes i kombinasjon med aminoglykosider. Overgang til nekrose og perforering krever kirurgi.

Barn har også obstruktiv obstruksjon forårsaket av ascaris. Ormobstruksjon forekommer ofte etter utnevnelsen av ormemidler. Først har den en dynamisk type, siden rundorm, døende, skiller ut stoffer som forårsaker tarmkrampe.

Rundorm beveger seg med peristaltiske bølger til områder med krampe og danner en ball som tetter tarmens lumen. Tarmobstruksjon kan være levende rundorm. Oftere er det i ileum i terminaldelen. Sykdommen fortsetter med alvorlig rus, barnet har magesmerter, kvalme, oppkast (det kan være helminter i massene), avføring. Tilstanden forverres på grunn av den økende tarmobstruksjonen.

Jo høyere helminthindringen er, desto skarpere er strømmen. Barnet gjennomgår konservativ behandling med antihelminthiske legemidler (hvis det ikke er utført). Operasjonen brukes til akutt obstruksjon. Den oppdagede kule av helminter flyttes fra tynntarmen, der de bor, til tyktarmen, hvor helmintene forlater når klyster administreres. Hvis helminths er festet til tarmen eller danner en stor ball, kan de ikke drives frem. I dette tilfellet åpnes tarmen. Hvis tarmområdet på stedet for helminthene endres (nekroseområder), fjernes det.

Magehindring hos nyfødte

Forstyrrelse av gastrisk patens er en sjelden patologi som er forårsaket av atresi og stenose i den prepyloriske magen. I alle typer atresi og stenose er gastrisk obstruksjon assosiert med et hinder som utvikler seg i det slimete og submukøse laget, og de muskulære og serøse membranene endres ikke og beholder deres kontinuitet. I dette tilfellet kan lumen i magen lukkes helt eller delvis..

Symptomene på gastrisk obstruksjon og deres intensitet avhenger av graden av stenose. Prepylorisk atresi i magen vises umiddelbart etter fødselen. Nyfødte har kraftig oppkast uten galle. Med tanke på hyperextensjonen i magen, vises mindre blødninger og innholdet i oppkastet får fargen på tykk kaffe. Hyppig oppkast fører til ekssikose (dehydrering), og barnets vekt synker hver dag med 250-300 g. Ved undersøkelse er det en hevelse i magen, som forsvinner etter oppkast. Konturene av utspent mage faller ned under navlen. Mekoniumet slippes ut i normale mengder. Mulig gastrisk perforering.

Prepylorisk stenose dukker opp flere uker etter fødselen. Det begynner med oppstøt, som gradvis blir til oppkast "fontene". Barnets vekt synker, avføringen blir tynn.

Å etablere en diagnose av gastrisk obstruksjon er en indikasjon for kirurgisk behandling. Før operasjonen utføres forberedelser, som i tilfelle atresi og stenose i dekompensasjonsfasen ikke skal overstige en dag. Barn gjennomgår infusjonsbehandling, annenhver time suges mageinnholdet ut. Ved stenose forlenges preoperativ forberedelse, om nødvendig, opp til flere dager.

Etter operasjonen fortsettes barnet med infusjon av løsninger for å gjenopprette vannsaltmetabolismen, innføring av plasma, albumin og antibiotikabehandling. I løpet av 2-3 dager er pasienten på parenteral ernæring (intravenøse løsninger). Hvis sonden holdes under stedet for postoperativ anastomose, injiseres morsmelk i en liten mengde på 5-10 ml hver 3. time. Røret fjernes 4-5 dager etter operasjonen, og babyen begynner å motta melk naturlig.

Artikler Om Kolecystitt